Минеральные элементы

Железо — это самый распространенный металл из четырех наиболее распространенных элементов, он также незаменимый элемент, дефицит которого самый распространенный в человеческой диете. На начало 21 века, ВОЗ признало, что  железодефицит - это один из 10 наиболее значимых факторов рисков для здоровья.

Название этого элемента произоршло от лат ferrum (твердый). Железо известно человеку со времен древних цивилизаций.

Из 15 микроэлементов, только 5 (цинк, хром, медь, селен и железо) показали свое влияние и потенциальную пользу на спортивные тренировки или эффективность выпонения упражнений.​

Железо — это блестящий, серебристо-белый, мягкий металл.
Железо используется в производстве стали, чугуна, а также при производстве специальных сплавов. Оксид железы (III) F2O3 прменяется при термитной сплавке, в качестве полирующего материала для сталей и стекла, в качестве красителя (железный сурик), магнитного носителя в магнитных лентах и накопителях. Ферриты (например феррит бария) применяются в качестве магнитных материалов.  
Сульфат железа (III) в виде кристаллогидрата (FeSO₄x7H₂O - железный купорос) используется в качестве консерванта древесины, пестицида, пигмента, мягкого восстановителя, компонента элкетролитов в гальванотехнике, а также исходный материал для получения других соединений железа.
В медицине сульфат железа используется в качестве лекарственного средства для лечения малокровия, а хлорид железа (III) FeCl₃x6H₂O - как компонент кровеостанавливающих средств. 
Широко применяются различные железные пигменты: железный желтый (FeO)OH, железный красный (Fe2O3), железный черный (( Fe^IIF^III₂)O₄, железный сурик (Fe₂O₃) и охра - природная смесь лимонита ((FeO)OH) и глины.
В медицине препараты на основе различных солей двух- и трехвалентного железа, а также железосодержащие БАДы применяются для восполнения относительного или абсолютного дефицита железа в ситуациях, связанных с увеличенной потребностью организма в этом биоэлемента (беременность, лактация, кровопотери, периоды роста и развития). Основное назначение препаратов железа - их использование в качестве профилактики и терапии железодефицитных состояний, главным образом при лечении желзеодефицитных (гипохромных) и хронических постгеморрагических анемий. Разработаны многочисленные комплексные препараты для усиления всасывания железа из желудочно-кишечного тракта, улучшения синтеза железосодержащих метаболитов (в том числе гемоглобина), стимуляции эритропоэза и т.д.
Радиоактивные изотопы железы (Fe-59) применяются при исследованиях обмена железа в организме. Перепараты меченные таким железом и другими изотопами, используются в радиоизотопной диагностике, для изучения эритропоэзха, обмена и всасывания железа. ⁵²Fe (короткоживущий изотоп) применяется для сканирования головного мозга.

В организм человека железо поступает c пищей. Пищевые продукты животного происхождения содержат железо в наиболее легко усваиваемой форме. Некоторые растительные продукты также богаты железом, однако его усвоение организмом проиходит тяжелее. Считается, что организм усваивает до 35% "животного" железа. В то же время другие источники сообщают, что этот показатель составляет менее 3%. 
​
Две распространенные окисленные формы железа - двухвалентная (железистая, Fe2+) и трехвалентная (Fe3+) способны участвовать в окислительно/восстановительных реакциях, которые имеют место в энергетическом метаболизме, отдавая и принимая электроны. Однако, это свойство также делает свободные электроны способными катализировать оксидативные реакции, приводящие к реактивации и повреждению свободными радикалами окружающие структуры. Поэтому железо организма должны быть химически связано для того, чтобы оно смогло выполнять свою физиологическую функцию, транспортироваться и копиться, с минимальной возможностью того, что свободное ионизированное железо скатализирует в повреждающие оксидативные реакции.
​
Важная роль железа для организма человека установлена еще в XVIII в. Основной функцией железа в организме человека является перенос кислорода и участие в окислительных процессах (просредством десятков железосодержащих ферментов). 

Железо необходимо для нормального кроветворения и тканевного дыхания. Железо входит в состав гемоглобина эритроцитов, доставляющего кислород к органам и тканям, миоглобина мышц, цитохромов - ферментов, обеспечивающих процессы дыхания клеток. Большая часть железа в организме содержится в эритроцитах; много железа содержится в клетках мозга.
​
Железо играет важную роль в процессах выделения энергий, в ферметаболизме холестерина. Насыщение клеток и тканей железом происходит с помощью белка трансферрина, который способ переносить ионы трахвалентного железо. Лигандные комплексы железа стабилизируют геном, однако в ионизированном состоянии могут являться индукторами ПОЛ (перекисно-окислительных реакций), вызывать повреждение ДНК и провоцировать гибель клетки. Дефицит, так же как и избыток железа, отрицательно влияют на здоровье человека.

В здоровом организме в норме содержится между 2.5 и 4.0 г минерального железа. От 70% до 80% существует в функционально активных соединениях, в основном - гемоглобине эритроцитов (85% функционального железа). Это протеиновое соединение увеличивает кровяную транспортную способность в 65 раз. 
Железо служит в других, связанных с физическими нагрузками функциями, включая его роль в структурном компоненте миоглобина (12% функционального железа), соединение, подобное гемоглобину, которое служит хранилищем кислорода и транспортом его внутри мышечных клеток.
Небольшое количество существует в цитохромах, участвуют в транспорте клеточной энергии.
Экололо 20% всего организма не участвует в функционально активных соединениях и существуют как гемосидерин и ферритин, которые накапливаются в печени, селезенке и костном мозге. Эти запасы восполняют потери железа из из функциональных связей и обеспечивают резервы железы в периоды недостаточности его в питании. Железо-связывающий плазматический гликопротеин, трансферрин, переносит железо из всасанное из пищи и поврежденных эритроцитов в ткани, где в нем есть потребность, особенно печень, селезенка, костный мозг и скелетные мышцы. Уровень плазматического трансферрина часто отражает адекватность железа в питании.
 Физически активные люди, должны потреблять адекватное количество продуктов, богатых железом в своем рационе. 

Для транспорта гемоглобином, кислород связывается напрямую с атомом железа, стабилизированым в F2+ окисленном состоянии, и окруженным остатками протопорфирина и гистидина. Железо гемоглобина легко связывает и высвобождает кислород, циркулируя в эритроцитах крови.

Миоглоблин, содержащий одну молекулу гема и глоблин, способен транспортировать кислород из эритроцитов в клеточные митохондрии мышечной цитоплазмы.

Меньшее количество железа в форме гема функционирует в митохондриальных цитохромах и вовлечено в транспорт электронов, использовании кислорода и продукцию АТФ. Небольшая фракция железа работает в гем-содержащих гидрогеновых пероксидазах, таких как каталаза, которая защищает от излишнего накопления перекиси водорода, превращая ее в водород и кислород.

Железо также функционирует в негемовых белках, содержащих железисто-серный комплекс, кубически организованный в четыре атома железа и четыре атома серы. Это главная форма железа в митохондриях, функционирующих в ферментах энергетического метаболизма, таких, как аконитаза, NADH- дегидрогеназа и сукцинат-дегидрогеназа. И в митохондриях и цитозоле, акотитаназа чувствительна к концентрации железа. Когда железа много, акотиназный фермент имеет полную железо-серную кубическую структуру, которая связана с углеводным метаболизмом. Но когда же концентрация железа снижается, белок теряет акотиназную активность и функцию железо-связывающего белка (IRP, ЖСБ). ЖСБ взаимодействуют с элементами, ответственными за железо (ЭОЖ, IRE) на мРНК для регуляции синтеза протеинов, вовлеченных в транспорт железа, накопление и использование, в ответ на изменения клеточных концентраций железа.

Функции:

• Транспортировка кислорода в виде гемоглобина в эритроцитах
• Хранение кислорода в виде миоглобина в мышечных клетках
• Продукция энергии в митохондриальных цитохромах
• Кофактор для производства ферментов, включая цитохром Р450 в печени, антиоксидантные пероксидазу и каталазу
• Продукция нейротрансмиттеров мозга и гормонов щитовидной железы.

Всасывание.  Нормальный баланс железа поддерживается в значительной степени регулированием его всасывания. Поступившее неорганическое железо солюбилизируется и ионизируется кислым желудочным соком, а так же редуцируется до железистой и хелатной форм. Вещества, которые формируют низкомолекулярное хелатное железо (аскорбиновая кислота, сахар и аминокислоты), способствуют всасыванию железа. Нормальная желудочная секреция содержит фактор стабилизации, и, вероятно, эндогенный комплекс, который помогает замедлить осаждение поступающего с пищей железа в в щелочном рН тонкой кишки. Нарушение всасывание железа при ахлоргидрии или у пациентов с гастроэктомией может быть связано с уменьшенной солюбилизацией и хелатообразованием эелеза пищи.  Двухвалентная форма железа более растворима, чем его трехвалентная форма. Таким образом, двухвалентое железо легче пересекает слизистый слой с чтем, чтобы достигнуть щеточной каймы тонкой кишки. Там оно окисляется до трехвалентного железа прежде, чем поступит в энтероци. Тонкий кишечник всасывает около 10-15% от общего потребленного железа, в зависимости от состояния организма (содержание, эритропоэз и гипоксия) и диетической биодоступности. Например, тонкий кишечник всасывает от 2 до 5% железа из растений (трехвалентное, или негемовое железо), тогда как железо животного происхождения (двухвалентное, или гемовое) 10-35%.  

Наличие гема в железе, которое составяет 35-55% от железа в животных источниках, также увеличивает адсорбцию железа из негемовых источников. Как гемовое, так и негемовое (неорганическое) железо абсорбируется в обратном отношении к содержимому депо организма (отражаемому сывороточным ферритином). Гемовое железо абсорбируется более эффективно, чем негемовая форма. Когда запасы железа высокие, абсорбция негемового железа может минимизироваться, а когда низкие — негемовое железо абсорбируется, настолько же эффективно, как и гемовое. Так как по оценке, негемового железа в рационе больше (приблизительно 85-100%), эта форма является наиболее контролируемой физиологически в зависимости от необходимости железа.
​
В связи с низкой биодоступностью негемового железа, женщины на вегетарианской диета находятся в группе риска по развитию дефицита железа. Женщины вегетарианки бегуньи имели более низкий железистый статус, чем те, что потребляли то же количество железа в основном из животных источников. Аскорбиновая кислота улучшает биодоспуность железа благодаря предотвращению окисления ионов железа, таким образом повышая растворимость негемовой формы необходимой для всасывания в алкалиновой рН тонкого кишечника.
​
Верхняя часть 12-перстной кишки с его низким pH в просвете является главным местом адсорбции гемового и негемового железа. Абсорбция негемового железа лучше понимается, чем гемового, был идентифицирован единственный рецептор, участвующий в захвате в негемового железа.

Негемовое железо лучше адсобируется, когда представлено в форме растворимых ионов или низкоаффинных, низкомолекулярных ионных лигандов. Желудочный сок способствует этим состояниям. Витамин С помогает железу оставаться растворимым и низкомолекулярным. Муцин — внутрипросветный белок, необходим для связывания железа и захвата железа в двенадцатиперсной кишке.

Белки, участвующие в захвате слизистой оболочкой и транспорте негемого железа включают:
1) Дуоденальный цитохром b (Dcytb), который конвертирует трехвалентное железо в двухвалентное на апикальной (верхушечной) поверхности клетки.
2) Двухвалентный транспортер металлов (DMT-1) транспортирует ионы Fe2+ внутрь железистой клетки. Мутации DMT-1 нарушают абсорбцию и становятся причиной микроцитозной анемии у грызунов.
3) Трехвалентное железо транспортируется внутрь клетки с помощью мобилферрина, с последующей ферроредукцией белком парферритином.
4) Ireg-1 или ферропортин, вовлечен в выведении железа из слизистой клетки на базолатеральной мембране.
5) Кишечный транспорт железа в циркуляцию также вовлекает гефестин — кишечная ферроксидаза с белковой последовательностью, похожей на церулоплазмин (медь-содержащая ферроксидаза сыворотки).

Двухвалентное железо имеет наибольшую аффинность к DMT-1, но он также транспортирует и другие двухвалентные металлы, такие как магний, свинец, кадмий, цинк и медь. Это может также обусловливать конкурентное торможение, наблюдаемое при абсорбции этих металлов.  Ионы железа, транспортируемые в энтероциты может в дальнейшем транспортироваться в организм через базолатеральную мембрану, завершая абсорбцию, или могут быть удержаны и возвращены в просвет кишечника с клеточной дисквамацией. 
Мутация в Ireg-1 приводит к редкой форме гемохроматозов, и заболеванию накопления железа.
мРНК как для DMT-1 таки и для Ireg-1 содержит IRE (iron rensponse element, железозависимый элемент), способный регулировать трансляцию мРНК через концентрацию внутриклеточного железа. Dcytb, DMT-1 и Ireg-1  - все эти белки повышаются в активности при дефиците железа.
Дефект в гене гефестина у мышей вызывает анемию и накопление железа в кишечных клетках. Однако, в отличие от Dcytb, DMT-1 или Ireg-1 гефестин экспрессируется не только в двенадцатиперстной кишке, главном участке абсорбции железа.

Абсорбция железа зависит от содержания железа в пищевом рационе, его запасов, эритропоэза, гипоксии, беременности и воспалительного состояния в организме. Недавно идентифицированный пептид, гепсидин, может быть связан с несколькими из этих стимулирующих регуляторных процессов. Гепсидин — это противомикробный пептид, обнаруженный в человеческой крови и моче, который служит сигналом для ограничения абсорбции железа. В контроле абсорбции вовлечен HFE белок (human hemochoromatosis protein) локализованный в базолатеральной мембране клеток кишечных крипт. Специфическая мутация в гене этого белка ассоциирована с наиболее распространенной формой гемохроматоза, заболевания, характеризующееся повышенной абсорбцией и накоплением железа. HFE-белок взаимодействует с бета2-микроглобулином и рецептором трансферрина, и таким образом влияет на захват железа из сывороточного трасферрина, первичного белка, вовлеченного в сывороточный транспорт железа. 

Большая часть железа, которая адсорбируется из просвета кишки, быстро проникает через эпителиоциты в форме небольших молекул. Железо, поступившее в плазму, окисляется церуплазмином, который функционирует как ферруктаза, и затем захватывается трансферрином. Часть цитозольного железа, которая превышвает быструю транспортную вместимость, объединяется с апоферритином, формируя ферритин. Некоторое количество железа из ферритина позможе может быть выпущено в циркуляцию, но большее количество остается в клетках слизистой оболочки, пока они не слущиваются в просвет кишечника. 

Гемовое железо, являющееся главной пищевой формой, абсорбируется иначе. Наибольшее количество поступает в форме гемоглобина или миоглобина. Глобулиновые белки гемоглобина протеолитически перевариваются и просвете кишечника, образуя пептидные остатки, которые могут усиливать абсорбцию гемовой молекулы, предотвращая ее полимеризацию. Молекула гема всасывается интактной порфириновой структурой, возможно с помощью эндоцитоза. В слизистой клетке, гемовое железо распадается на молекулу железа и билирубин с помощью гемовой оксигеназы, добавляя его в общий пул клеточного железа, готового для транспорта или внутриклеточного хранения. Когда железо освобождается от гема оно пересекает клетку и перемещается в плазму как трехвалентное железо. 
 
Транспорт. Апотрансферрин цитозоля кишечных эпителиоцитов может ускорять всасывание железа.Трансферрин (апотрансферрин) транспортирет от 3 до 4 мг железа сыворотки крови, включая пищевое железо, всасанное из двенадцатиперстной кишки, так же, как и железо макрофагов, после деградации гемоглобина. Каждая молекула трансферрина связывает два атома железа; сывороточный трансферрин обычно на 1/3 насыщен железом.

Количество железа, которое может быть связано трансферрином измеряется общей железосвязывающей способностью  (ОЖСС, ТIBC). При дефиците железа, количество сывороточного железа снижается, а ОЖСС повышается; выделение сывороточного железа, как части ОЖСС, определяет насыщение трансферрина, которое снижается при дефиците железа. Эти показатели транспорта железа, сигнализируют о дефиците железа, до снижения циркулирующего гемоглобина. 

Рецепторы мембранного трансферрина также способны захватывать железо. Рецепторы трансферрина имеются на предшественниках эритроцитов, плаценте и печени, количество которых изменяется в зависимости от железистого статуса клетки. Сывороточные рецепторы трансферрина растворимы, и являются уменьшенной формой клеточного рецептора, и присутствуют в определенной пропорции к клеточным рецепторам, и служат клиническим индикатором железистого статуса, и является полезным маркером для дифференцировки дефицитной и другой формы анемии. 
 
Другие белки, вовлеченные в транспорт железа, включают в себя лактоферрин, который по структуре похож на трансферрин и встречается в таких биологических жидкостях как молоко и сперма. Гаптоглобулин и гемопексин — белки, очищающие кровь соответственно от гемоглобина и гема, высвобождающихся из старых эритроцитов.

Накопление. Железо в основном накапливается в печени, селезенке и костном мозге в форме ферритина или гемосидерина. Ферритин — это водорастворимый комплекс из 24 полипептидных субъединиц в сферическом кластере с полым центром, содержащим до 25% железа от собственного веса или 4000 атомов железа на молекулу. Гемосидерин — это водорастворимый комплекс, иммунологически похож на ферритин, содержащий до 35% железа. Ферритин и гемосидерин отвечают приблизительно за половину накопленного железа печени.

Выведение. Организм имеет ограниченную способность экскретировать жеелзо. Приблизительно 1 мг железа теряется ежедневно мужчинами и постменопаузальными женщинами в основном через кал, содержащий отслоившиеся клетки слизистой оболочки, желчь и погибшие эритроциты, в меньшей степени с отшелушившимися клетками кожи и потом. Моча содержит минимальное количество железа. Увеличение железа с мочой может быть при протеинурии, гематурии, гемоглобунируии и гемосидеринурии.

Девушки-подростки и предменопаузальные женщины теряют одинаковое количество железа при менструации. Менструальные потери индивидуальны; половина женщин теряет менее 14 мг железа за менструацию, но разброс очень неравномерен, может составлять от 5% до 50 мг и более. Дефицит железа среди женщин развитых стран, обычно связан с этими потерями, чем с диетическими.

Баланс железа в организме. Организм содержит до 2-4 г железа, или приблизительно 50 мг/кг (500–1500 мг) у мужчин и 40 мг/кг (300–1000 мг) у женщин. Эритроциты содержат приблизительно 2/3 всего железа, и живут в среднем 120 дней; поэтому, приблизительно 20 мг железа рециркулируется из состарившихся клеток во вновь формирующиеся. Большее количество людей имеют запас железа на нижней границе нормы, кроме того,  наблюдается немалое количество здоровых женщин, у которых фактически отсутствуют какие-либо запасы железа. Увеличение количества запасов железа может наблюдаться при перемещении железа из эритроцитов в депо. Эти изменения происходят при анемиях, кроме тех, которые являются железодефицитными.

В отличие от других веществ, контролируемых через абсорбцию и экскрецию, баланс железа контролируется в основном только абсорбцией.Средняя абсорбция и экскреция железа у взрослых мужчин и постменопаузальных женщин достигает 1 мг в день. Менструация может более, чем вдвое увеличить потери железа женщиной, повышая их потребность в абсорбированном железе. Баланс железа также коррелируется потребностями роста при беременности и ранним детским возрастом.

Оценка состоятельности запасов железа может быть сделана исходя из данных сывороточного железа, железосвязывающей способности сыворотки, ферритина сыворотки и окраске железа в аспиратах костного мозга. Отношение рецептора сывороточного трансферрина к сывороточному ферритину обеспечивает единственный, чувствительный индикатор статуса железа в целом организме, за исключением состояний при воспалительном стрессе. Ферритин плазмы хорошо связан с содержанием железа в организме, но его назначение ограничивается при воспалительных заболеваниях. Дефицит железа без анемии обычно определяется по аномальным значеним двух из трех показателй крови, обычно это сывороточный ферритин, насыщение трансферрина и свободный эритроцитарный протопорфирин. Когда дефицит железа становится более тяжелым, приводя к анемии, с маленькими, бледными эритроцитами и сниженным гемоглобином в крови и гематокритом. Отношение рецепторов сывороточного трансферрина к сывороточному трансферрину обеспечивает единственный, чувствительный признак статус железа во всем организме, за исключением состояний при воспалении.

Дефицит железа — это самый распространенный дефицит минеральных веществ, затрагивающий коло 2/3 детей и женщин детородного возраста. Тяжелые формы анемии встречают у 20-25% детей и у 40% женщин и 25% мужчин. В соединенных Штатах 10-13% пременопаузальных женщин страдает от дефицита потребления железа, а 3-5% имеют клинические признаки анемии. Кроме того, беременность может стать триггером умеренного дефицита железа из-за повышенной в нем потребности матерью и плодом.

Дефицит железа может создавать проблемы для физической нагрузки или занимающихся спортом лиц, особенно для женщин.

Дефицит железа протекает в три стадии:
1) снижение уровня железа или низкий уровень запаса железа; (не влияет на выполнение физических упражнений)
2) дефицит эритропоэза, который характеризуется в нарушении спообности синтезировать эритроциты; (имеет пограничное влияние на выполнение физической нагрузки).
3) железодефицитная анемия или низкий уровень гемоглобина (< 12 г/дл для женщин, < 13 г/дл для мужчин). Железодефицитная анемия также характеризуеутся маленькими, бледными эритроцитами, снижением уровня железа, снижением уровня запасов железа в крови; повышенной общей железосвязывающей способности сыворотки в попытках мобилизовать столько железа, насколько это возможно. Анемия влияет на физическую выносливотсь.

Потребности в железе, у тех кто занимается интенсивными спортивными нагрузками на выносливость, увеличивается на 70% (Американкий Колледж Спортивной Медицины, 2009).

«Железистая стоимость» беременности высока. Потеря с мочой, калом и потом продолжается и составляет приблизительно 170 мг для всего периода беременности. Приблизительно 270 мг поступает к плоду и еще 90 мг содержится в плаценте. Количество железа, потерянного при кровотечении в родах, составляет в среднем приблизительно 150 мг. Железо требуется для увеличения массы эритроцитов, которая происходит в течение второй половины беременности. Кормление грудью является причиной дополнительного расхода приблизительно 0,5–1 мг железа в день. Полная «железистая стоимость» нормальной беременности находится в диапазоне от 420 до 1030 мг или от 1 до 2,5 мг в день в течение 15 месяцев беременности и кормления грудью.

Около 30-60 мл крови теряется во время менструального цикла с составляет 15-30 мг. Это требует дополнительных 5 мг пищевого железа ежедневно для пременопоузальных женщин и увеличивается в среднем до 150 мг ежемесячно для синтеза эритроцитов, потерянных во время менструации. Не удивительно, что 30-50% менструирующих женищин имеют дефицит железа в результате потери крови и ограниченного употребления его с пищей. Обычный прием железа составляет 6 мг на 1000 ккалорий потребленной пищи, с гемовым железом, обеспечивающим 15% от общего количества металла.

При дефиците железа в организме в первую очередь ухудшается клеточное дыхание, что ведет к дистрофии тканей и органов и нарушению состояния организма еще до развития анемии. Выраженный дифицит железа ведет к гипохромной анемии. Причиной этих состояний является недостаточное поступление железа с пищей или преобладание в рационе продуктов, из которых оно плохо усваивается. Развитию железодефицитных состояний способствует недостаток в питании животных белков, витаминов, кроветворных миокроэлементов. Так, недостаток белков ухудшает способность железа участвовать в образовании гемоглобина. Дефицит железа в организме ухудшает споосбность железа участвовать в образовании гемоглобина. Дефицит железа в организме возникате при острых и хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, некоторых глистных инвазиях. Поэтому при многих заболеваниях потребность в железе увеличивается.

Дефицит железа ухудшает течение беременности, нарушает раннее развитие и когнитивные функции у детей, снижает физическую способность к работе.

Недостаток вызывает поседение волос, растрескивание слизистых оболочек в углах рта, ломкость, утончение, деформация ногтей; гнойничковые поражения кожи.

Выполнение физической работы. Дефицит железа отрицательно влияет на выполнение физической работы, отражая естественную ключевую роль кислорода в утилизации энергии. Максимальное потребление кислорода во время упражнений снижается, в ассоциации со снижением мышечного миоглобина и других железо-содержащих ферментов. Пищевые добавки железа улучшают производительность среди работников, занятых физическим трудом.

Умственное развитие. У детей, железодефицитная анемия была ассоциирвоаана со снижением уственных и моторных тестов и поведенческих изменений, таких, как большая нерешительность и осторожность. Это недостаточность сохраняется после лечения анемии, что указывает на раннее определение и лечение вероятного дефицита железа во время раннего развития.

Репродуктивная функция. Железодефицитная анемия была ассоциирована с большей перинатальной смертностью и младенческой смертностью, преждевременным рождением и низким весом новорожденных. Пищевые добавки железа во время беременности не показали полную эффективность в предотвращении материнской анемии, подводя к рекомендациям коррекции запасов железа в организме женщин препродуктивного возраста перед зачатием.

Другие состояния. Дефицит железа ассоциирован с поеданием непищевых материалов, нарушает сопротивление инфекциям и регуляции температуры тела. Клинические признаки включают ложковидные пальцы и аномалии слизистой полости рта и кишечника.

Повышенная опасность дефицитных состояний:

• Менструация
• Период быстрого роста: детство, подростковый период, беременность
• Новорожденные и дети, потребляющие в основном молоко (молоко содержит мало железа)
• Вегетарианская диета
• Потребление большого количества кофе и черного чая с едой
• Атрофический гастрит
• Длительное использование антацидов
• Проблемы желудочно-кишечного тракта: геморрой, язвы, раздражение желудка аспирином и другими НПВС, употребление стероидов и чрезмерного кличества алкоголя
• Плавание и бег на длительные дистанции
• Хронически недомогания (снижают способность мобилизровать железо из мест хранения)
• Дефицит витаминов А и В6, меди.

Последствия дефицитных состояний:

• Анемия, бледность, сухость кожи, медленно растущие неровные ногти, ломкие волосы
• Слабость, быстрая утомляемость, потеря энергии
• Потеря аппетита
• Невозможность поддерживать достаточную температуру на холоде
• Проблемы с обучением: плохая память и концентрация
• Нарушение развитие моторной и менструальной функции в детьстве
• Воспаление слизистой оболочки рта
• Повышенная восприимчивость к инфекциям
• Повышенное потребление свинца и кадмия из окружающей среды
• У спортсменов: снижение результатов, быстрая утомляемость, повышенная выработка молочной кислоты в мышцах, мышечные судороги
• У беременных повышается риск рождения недоношенного ребенка или ребенка с недосточным весом.

Пищевые источники
Роль отдельных продуктов, как источников железа определяется не только его количеством, но и степенью усвоения организмом. Лучше всего всасывается железо гемоглобина и миоглобина, т.е. крови и мышц, поэтому мясо животных и птиц, мясные субпродукты являются лучшими источниками железа.
Типичная западная диета содержит приблизительно 6 мг железа на 1000 ккал. Мужчины и женщины употребляют 16-18 и 12-14 мг ежедневно, соответственно. Среднее ежедневное потребление железа в Европе —10–30 мг (5–7 мг на 1000 калорий). Озабоченная массой тела молодая женщина, которая ограничивает потребление до 1000–1500 калорий в день, потребляет только 6–9 мг железа с пищей. При этих оценках не учитывается содержание железа в напитках и его добавка или потеря в процессе приготовления пищи. Железная посуда вносит значительный вклад в содержание железа в приготавливаемых блюдах. Замена стали алюминием и пластмассой оказала неблагоприятное действие на поступление железа с пищей. Некоторые европейские сидры и вина могут содержать 16 мг и более железа в 1 литре. Однако содержание железа в американских винах и других алкогольных напитках незначительно.
Железо в питании
Большое количество железа содержится в говядине, в говяжьей печени, рыбе (тунец), тыкве, устрицах, овсяной крупе, какао, горохе, листовой желени, пивных дрожжах, инжире и изюме.
Максимальное всасывание железа в кишечнике из пищевых продуктов следующее:
​
Молочные продукты и яйца - 5%
Зерновые (крупа, хлеб), бобовые, овощи и фрукты - 5-10%
Рыба - 15%
Мясо - 30%
​
Фактическое всасывание железа бывает значительно меньше, например, для:
яиц  и фасоли - 2-3%
риса и шпината - 1%
фруктов - 3-4%
рыбы - 9-11%
печени​ - 12-16%
телятины - 22%​​
​

Из рекомендованной ежеденевной потребности в железе, абсорбируется только 10-20%, несколько большее количество - у лиц с дефицитом железа при хорошем гомеостазе. Почти все целиком 25 мг железа, ежедневно высвобождаемого при распаде гемоглобина эффективно рециклируется печенью, так что период полужизни железа в человеческом организме превышает 10 лет. Именно поэтому абсорбция менее, чем 1 мг в день достаточна для человека (исключение составяет периоды менструации, во время которого женщина теряет порядка 20 мг железа). Железо абсорбируется в форме Fe (II) и окисляется до Fe (III) в крови. Поскольку трехвалентное железо образует совершенно нерастворимые осадки даже в кислых водных растворах, белок трансферрин переносит его в кровь. Когда же переносящая способность трансферрина исчерпывается, Fe(OH)3 осаждается в крови.

Излишнее употребление железа может оказать отравляющее, свободнорадикоальное повреждение. Излишнее железо в организме накапливается в печени и костном мозге, характериуется повышенным сывороточным ферритином и плазматическим железом и насыщением трансферрина. Большое количество употребленного железа — остро токсичное, случайное употребление ребенком медицинского препарата железа приводит к смерти малых детей. Добавки железа также ассоциированы с раздражение желудочно-кишечного тракта. Железо нарушает всасывание цинка. Возможная связь высоких запасов железа с повышенным риском заболеваний ассоциированных с оксидативным стрессом, включая кардиоваскулярные болезни, диабет и рак. 
Порог токсичности железа для человека составляет 200 мг/сутки.

Читайте также:

Женская атлетическая триада 
​Минеральные элементы
​