Есть вопрос? Напишите нам!
Минеральные элементы
Часть 4. Макроэлементы — кальций, Ca
Поступление и транспорт
Кальций представляет собой щелочно-земельный металл. Кальций химически активен, взаимодействует с водой и с кислородом на воздухе, занимает 5-е место по распространенности в земной коре (минералы кальцит, гипс, флуорит, доломит и др.).
В медицине используют многие соединения кальция (хлорид, глюконат, оксид (СaO — негашеная известь), цитрат, аспартат, доломит, глицерофофат, комбинация солей кальция с витамином D, карбонат). Кальций входит в состав витамина В15. Искусственные радиоактивные изотопы используются в исследованиях кальциевого обмена.
Поступление и распределение
Кальций в больших количествах содержится во многих пищевых продуктах и ежедневно поступает в организм с пищей. Почти 73% пищевого кальция поступает с молочными продуктами, значительно меньшее количество 9% — в огородной зелени и овощах и оставшееся количество 12% из других источников (орехи, рыба). Суточная потребность организма в кальции (800-1500 мг) обычно покрывается за счет пищи. Биоусвояемость кальция составляет 25-40%.
Адекватный прием кальция - критически важно для достижения пиковой костной массы в первые декады жизни, поддержания окостений в среднем возрасте, и минимизации потери в последние декады жизни. Без адекватного приема кишечника, кости и почечная системы имеют сложные механизмы для задержания кальция и нормализации сывороточных уровней кальция. Эти три первичные ткани, участвующие в гомеостазе кальция (кишечник, костная ткань и почки) - динамично реагируют на уровень кальция в палзме, прием в пище, физиологические потрбеные и развитии заболеваний.
Приблизительно 25-50% пищевого кальция всасывается и доставляется в обменный пул кальция. 25-30 ммоль(1000-1200 г) кальция в организме , 99% — приходится на костную ткань и зубы и лишь 1% — в других тканях (1 г в плазме крови, 6-8 г в мягких тканях). В цельной крови концентрация кальция достигает 2,25-2,5 ммоль/л (90-100 мг/л), из них 40-45% связаны с белками плазмы, 8-10% находятся в комплексе с ионами, например, цитратом, 45-50% диссоциированы в виде свободных ионов. У взрослого человека внеклеточный пул кальция обновляется 20–30 раз в сутки, тогда как кость обновляет его каждые 5–6 лет. Выводится кальций через кишечник и почки. Почки фильтруют огромное количество кальция кальция, приблизительно 250 ммоль (10 000 мг/сут), почти все количество его повторно абсорбируется (98%) и лишь от 2,5-5 ммоль (100 до 200 мг/сут) экскретируется с мочой. Большинство людей в мире, включая и из развитых индустриальных страк, употребляются недостаточное количество кальция, что приводит к плохому здоровью костей и повышает риск остеопороза.
В медицине используют многие соединения кальция (хлорид, глюконат, оксид (СaO — негашеная известь), цитрат, аспартат, доломит, глицерофофат, комбинация солей кальция с витамином D, карбонат). Кальций входит в состав витамина В15. Искусственные радиоактивные изотопы используются в исследованиях кальциевого обмена.
Поступление и распределение
Кальций в больших количествах содержится во многих пищевых продуктах и ежедневно поступает в организм с пищей. Почти 73% пищевого кальция поступает с молочными продуктами, значительно меньшее количество 9% — в огородной зелени и овощах и оставшееся количество 12% из других источников (орехи, рыба). Суточная потребность организма в кальции (800-1500 мг) обычно покрывается за счет пищи. Биоусвояемость кальция составляет 25-40%.
Адекватный прием кальция - критически важно для достижения пиковой костной массы в первые декады жизни, поддержания окостений в среднем возрасте, и минимизации потери в последние декады жизни. Без адекватного приема кишечника, кости и почечная системы имеют сложные механизмы для задержания кальция и нормализации сывороточных уровней кальция. Эти три первичные ткани, участвующие в гомеостазе кальция (кишечник, костная ткань и почки) - динамично реагируют на уровень кальция в палзме, прием в пище, физиологические потрбеные и развитии заболеваний.
Приблизительно 25-50% пищевого кальция всасывается и доставляется в обменный пул кальция. 25-30 ммоль(1000-1200 г) кальция в организме , 99% — приходится на костную ткань и зубы и лишь 1% — в других тканях (1 г в плазме крови, 6-8 г в мягких тканях). В цельной крови концентрация кальция достигает 2,25-2,5 ммоль/л (90-100 мг/л), из них 40-45% связаны с белками плазмы, 8-10% находятся в комплексе с ионами, например, цитратом, 45-50% диссоциированы в виде свободных ионов. У взрослого человека внеклеточный пул кальция обновляется 20–30 раз в сутки, тогда как кость обновляет его каждые 5–6 лет. Выводится кальций через кишечник и почки. Почки фильтруют огромное количество кальция кальция, приблизительно 250 ммоль (10 000 мг/сут), почти все количество его повторно абсорбируется (98%) и лишь от 2,5-5 ммоль (100 до 200 мг/сут) экскретируется с мочой. Большинство людей в мире, включая и из развитых индустриальных страк, употребляются недостаточное количество кальция, что приводит к плохому здоровью костей и повышает риск остеопороза.
Кишечное всасывание кальция
Эффективность диетического всасывания кальция зависит от двух основных факторов: его взаимодействия с другими веществами в кишечнике и физиологических/патологических факторов.
Диетические факторы, которые снижают всасывание кальция в кишечнике включают фосфаты, оксалаты, фитаты, клетчатка и очень низкое поступление кальция, тогда как факторами, которые повышают всасывание являются белки (или специфические аминокислоты, лизин и аргинин) и лактоза у младенцев. Немного подробнее об этом ниже.
Физиологические/патологические факторы, которые снижают кишечную адсорбцию включают в себя: низкий сывороточный уровень 1,25 (ОН)2 витамина D (форма витамина, которая влияет на всасывание кальция), хроническая почечная недостаточность, гипопаратиреоидизм, старение и дефицит витамина D, тогда, как повышенная обсорбция, наблюдается во время роста, беременности, первичного гиперпаратиреоидизма, саркоидоза и назначении эстрогенов и гормона роста. Всасывание жестко контролируется диетой, гормонами, которые влияют на всасывание от 10 до 50%.
Диетический кальций связан с пищевыми компонентами, такими, как белки, фосфаты, оксалаты, из которых его необходимо высвободить перед адсорбцией. Роль желудочной кислоты (или ее недостаток, вызываемый обычно блокаторами протонной помпы) — не совсем ясна, но ахлоргедрия (снижение кислотности) может нарушать адсорбцию в голодном состоянии.
Кальций проходит слизистую кишечника как активным, так и пассивным транспортом. Активный процесс — насыщаемый, чрезклеточный, и происходит на протяжении всего тонкого кишечника. Чрезклеточный путь — это многошаговый процесс. Кальбиндин — белок, связывающий кальций, контролируется гормональной формой витамина D, 1,25 (OH)2D3, влияет на каждый шаг перемещения кальция через энтероцит. Активный путь транспорта происходит главным образом при низком уровне употребления кальция, и становится более эффективном при дефиците кальция или когда при низком потреблении требуется его повышенное количество, например, в младенчестве, в пубертатный период и при беременности. И становится менее эффективным при у лиц с дефицитом витамина D и пожилых женщин в постменопаузальном периоде.
Пассивный транспорт является ненасыщаемым и параклеточным. Он происходит в тонком кишечнике и не зависит от кальциевого статуса или паратиреоидных гормонов (PTH), не зависит от гормональной формы витамина D, хотя его метаболиты были обнаружены при повышенной проницаемости парацеллюлярного процесса. Значительное количество кальция абсорбируется пассивным транспортом в подвздошной кишке, из-за относительно медленного прохождения пищи через этот участок кишечника. Количество кальция, поглощаемого пассивным транспортом, будет пропорционально употреблению и биодоступности потребляемого кальция.
Приблизительно 4% кальция (8 мг в день) всасывается в толстой кишке.
Фракционная адсорбция кальция увеличивается в ответ на низкое его поступление с пищей, но варьирует в течение жизни. Она наиболее высокая в период младенченства (60%) и пубертатный период (25-35%), стабильна и приблизительна 25% во взрослом организме, и затем снижается с возрастом (приблизительно на 2% в десятилетие после менопаузы). Существует небольшая разница между адсорбцией кальция между европейцами и африканцами (она выше у последних).
Эффективность диетического всасывания кальция зависит от двух основных факторов: его взаимодействия с другими веществами в кишечнике и физиологических/патологических факторов.
Диетические факторы, которые снижают всасывание кальция в кишечнике включают фосфаты, оксалаты, фитаты, клетчатка и очень низкое поступление кальция, тогда как факторами, которые повышают всасывание являются белки (или специфические аминокислоты, лизин и аргинин) и лактоза у младенцев. Немного подробнее об этом ниже.
Физиологические/патологические факторы, которые снижают кишечную адсорбцию включают в себя: низкий сывороточный уровень 1,25 (ОН)2 витамина D (форма витамина, которая влияет на всасывание кальция), хроническая почечная недостаточность, гипопаратиреоидизм, старение и дефицит витамина D, тогда, как повышенная обсорбция, наблюдается во время роста, беременности, первичного гиперпаратиреоидизма, саркоидоза и назначении эстрогенов и гормона роста. Всасывание жестко контролируется диетой, гормонами, которые влияют на всасывание от 10 до 50%.
Диетический кальций связан с пищевыми компонентами, такими, как белки, фосфаты, оксалаты, из которых его необходимо высвободить перед адсорбцией. Роль желудочной кислоты (или ее недостаток, вызываемый обычно блокаторами протонной помпы) — не совсем ясна, но ахлоргедрия (снижение кислотности) может нарушать адсорбцию в голодном состоянии.
Кальций проходит слизистую кишечника как активным, так и пассивным транспортом. Активный процесс — насыщаемый, чрезклеточный, и происходит на протяжении всего тонкого кишечника. Чрезклеточный путь — это многошаговый процесс. Кальбиндин — белок, связывающий кальций, контролируется гормональной формой витамина D, 1,25 (OH)2D3, влияет на каждый шаг перемещения кальция через энтероцит. Активный путь транспорта происходит главным образом при низком уровне употребления кальция, и становится более эффективном при дефиците кальция или когда при низком потреблении требуется его повышенное количество, например, в младенчестве, в пубертатный период и при беременности. И становится менее эффективным при у лиц с дефицитом витамина D и пожилых женщин в постменопаузальном периоде.
Пассивный транспорт является ненасыщаемым и параклеточным. Он происходит в тонком кишечнике и не зависит от кальциевого статуса или паратиреоидных гормонов (PTH), не зависит от гормональной формы витамина D, хотя его метаболиты были обнаружены при повышенной проницаемости парацеллюлярного процесса. Значительное количество кальция абсорбируется пассивным транспортом в подвздошной кишке, из-за относительно медленного прохождения пищи через этот участок кишечника. Количество кальция, поглощаемого пассивным транспортом, будет пропорционально употреблению и биодоступности потребляемого кальция.
Приблизительно 4% кальция (8 мг в день) всасывается в толстой кишке.
Фракционная адсорбция кальция увеличивается в ответ на низкое его поступление с пищей, но варьирует в течение жизни. Она наиболее высокая в период младенченства (60%) и пубертатный период (25-35%), стабильна и приблизительна 25% во взрослом организме, и затем снижается с возрастом (приблизительно на 2% в десятилетие после менопаузы). Существует небольшая разница между адсорбцией кальция между европейцами и африканцами (она выше у последних).
Накопление
Скелет выполняет роль депо кальция. Кальций в скелете находится в основном в форме гидроксиапатита Сa3(PO4)2*Ca(OH)2 записанный иначе (Сa10 (PO4)6(OH)2) и этот минерал составляет 40% костного веса. В краткосрочной перспективе, высвобождение кальция из костей служит для поддержания сывороточной концентрации кальция. В долгосрочной перспективе, однако, постоянное использование скелетного кальция для этой цели без адекватного его возмещения, будет приводит с потере плотности костной ткани. Скопление кальция в очень малом количестве во внутриклеточных органеллах и его высвобождение в цитозоль служит сигналом для различных функций.
Кальций, в составе Сa3(PO4)2*Ca(OH)2 находится в костной ткани, обеспечивая прочность ногтей и зубов. Катионы Ca2+, входящие в состав плазмы крови и тканевых жидкостей, участвуют в поддержании гомеостаза (ионное равновесие, осмотическое давление в жидкостях организма), а также в регуляции сердечных сокращений и свертываемости крови. Кальций очень активен: доминирующее положение этого элемента в конкуренции с другими металлами и соединениями за активные участки белков определяется химическими особенностями иона кальция — наличием двух валентностей и сравнительно небольшим атомным весом.
Кальций, в составе Сa3(PO4)2*Ca(OH)2 находится в костной ткани, обеспечивая прочность ногтей и зубов. Катионы Ca2+, входящие в состав плазмы крови и тканевых жидкостей, участвуют в поддержании гомеостаза (ионное равновесие, осмотическое давление в жидкостях организма), а также в регуляции сердечных сокращений и свертываемости крови. Кальций очень активен: доминирующее положение этого элемента в конкуренции с другими металлами и соединениями за активные участки белков определяется химическими особенностями иона кальция — наличием двух валентностей и сравнительно небольшим атомным весом.
Метаболизм и выделение
Регуляция гормонами
Концентрация ионизированного кальция в сыворотке крови жестко контролируется, потому что она влияет на функцию нервной и мышечной тканей, тромбообразование и гормональную секрецию. Основные регуляторы гомеостаза кальция у человека и большинства позвоночных находятся под контролем паратгормона (ПТГ, PTH) и активной формы витамина D, 1,25(OH)2 витамин D3.
Концентрация ионизированного кальция в сыворотке крови жестко контролируется, потому что она влияет на функцию нервной и мышечной тканей, тромбообразование и гормональную секрецию. Основные регуляторы гомеостаза кальция у человека и большинства позвоночных находятся под контролем паратгормона (ПТГ, PTH) и активной формы витамина D, 1,25(OH)2 витамин D3.
Паратгормон - одноцепочечный полипептид, который высвобождается из паращитовидной железы при снижении концентрации кальция в межклеточной жидкости. Кальций-связывающий рецептор (работает, как термостат для кальция), обнаруживаемый на паратиреоидной железы, определяет самые незначительные изменения сывороточной концентрации кальция. Снижение сывороточного кальция вызывает повышение продукции ПТГ.
Он оказывает влияние на восстановление внеклеточной концентрации кальция, путем стимуляции высвобождения его из костей и увеличения реабсорбции кальция почками и усилением ренальной конверсии 25(ОН)D3 в активную гормональную форму 1,25(ОН)2 витамина D3. Активная форма витамина Д3 затем увеличивает синтез синтез кишечного кальций-связывающего протеина (CaBP), что еще больше повышает эффективность кишечной абсорбрции кальция. Высвобождение ПТГ подавляется, когда концентрация сывороточного кальция и 1,25(ОН)2-витамин-D3 увеличиваются или когда концентрация сывороточного фосфата снижается. Высокорегулируемое взаимодействие между ПТГ, кальцием, 1,25(ОН)2- витамин-D3 и фосфатом поддерживает уровень кальция в крови заметно постоянным, несмотря на значительные изменения в получении или абсорбции кальция, в костном метаболизме и почечной функции. Внеклеточная концентрация кальция — наиболее важный регулятор секреции ПТГ и происходит поминутно. Интересно и парадоксально, что прерывистое назначение ПТГ оказывает анаболическое действие — увеличивает формирование трабекулярной костной ткани.
В почках ПТГ имеет три главные функции:
Имеется два источника витамина D: диетический и синтезируемый кожей во время воздействия ультрафиолетовой радиации (солнечный свет). Витамин попадает в циркуляцию и транспортируется связанным с белком в печень, где гидроксилируется до 25(ОН)-холекальциферола, который покидает печень, и опять связывается с белком-переносчиком в крови и в комбинации с ним попадает в почки, где снова гидроксилируется до 1,25(ОН)2D3 - в наиболее активный метаболит витамина. Он взаимодействиет с рецепторами витамина D на остеобластах и стимулирует взросление остеокластов, растворяющих костную ткань и высвобождающих кальций во внеклеточное пространство. Больше активных метаболитов производится при дефиците кальция или после низкого приема кальция, для восстановления сывороточного уровня кальция, путем усиления адсорбции кальция, почечной реабсорбции и костной резорбции.
Сывороточные концентрации витамина D снижаются зимой, и они в целом обусловлены пероральным приемом витамина и воздействием солнца. Когда сывороточные концентрации 25(ОН)D3 снижаются ниже 110 нмоль/л, уровни ПТГ увеличиваются, способствуя потери костной ткани, развивающейся при дефиците витамина D, что характерно для зимнего времени года. Рахит становится распространенной проблемой, особенно у детей, которые не получаются витамин D или не получают адекватное количество обогащенного витамином D молока — получаемого только при грудном вскармливании младенцев. Дефицит витамина D характерен для стариков, из-за сниженной способности их кожи синтезировать предшествинники витамина D, в результате при его дефиците наблюдается нормальный уровень кальция и повышенный уровень ПТГ и щелочной фосфатазы. Вторичный гиперпаратиреоидизм вызывает повышенную активность остеокластов, потерю кальция костями и, в конечном счете, потерю костной ткани.
Несколько других гормонов, которые также влияют на метаболизм кальция. Значимые — это эстрогены, которые необходимы для поддержания баланса между рассасыванием и срастанием костей. Снижение сывороточной концентрации эстрогенов при достижении менопаузы — это главный фактор, способствующий повышенной скорости костной резорбции в этот период жизни и вносящий основной вклад в развитие остеопороза. В кости были идентифицированы рецепторы эстрогена. Лечение эстрогенами будет снижать резорбцию костей в течении нескольких недель, и в последствии ведет к повышению концентрации ПТГ и 1,25(ОН)2D3 и улучшает кишечную адсорбцию и ренальную реабсорцию кальция. Тестостерон также ингибирует костную резорбцию, а недостаток этого гормона может вызывать остеопороз у мужчин. Остеопороз наблюдается у взрослых мужчин с гипогонадизмом. Глюкортикостероиды, иногда назначаемые для лечения многих заболеваний, ингибируют как остеокласты так и остеобластную активность, нарушают синтез коллагена и хрящевой ткани, и снижают всасывание кальция. ГКС также мешают транспорту кальция через энтероциты. Впоследствии, значительная потеря костной ткани часто является результатом терапии глюкокортикостероидами. Пероральный кальций должен быть назначен пациентам, получающим экзогенные глюкокортикостероиды. Тиреоидные гормоны стимулируют резорбцию, поэтому костные аномалии встречаются как при гипо- так и при гипертиреозе. Компактная и трабекулярная кость разрушаются при гипертиреоидизме. Гипотиреоидизм мешает эффектам паратгормона по мобилизации кости, ведя к вторичному гиперпаратиреоидизму. При этом увеличиваются и абсорбция кальция в кишке, и почечная его реабсорбция. Гормон роста стимулирует формирование хрящевой ткани, образование 1,25(ОН)D, и всастывание кишечного кальция. Инсулин стимулирует продукцию коллагена остеобластами и нарушает почечную реабсорбцию кальция.
Экскреция
Ионизированный кальций из плазмы фильтрируется почками, поэтому очень большое его количество попадает туда каждый день, но 99,8% кальция реабсорбируется нефроном. Регулируемый активный транспорт происходящий в дистальных извитых канальцах вовлекает витамин D, CaBP и ПТГ. Приблизительно 2,5-6,0 ммоль (100-240 мг) кальция экскретируется с мочой ежедневно.
Пищевой кальций мало влияет на мочевой кальций (например, только 6-8% от увеличения в диетическом кальции будет влиять на мочевой пул). Основные компоненты, которые будут влиять на мочевой кальций — это белок, фосфор, кофеин и натрий. На каждые 50 мг получаемого протеина, приблизительно 1,5 ммоль (60 мг) дополнительного кальция теряется с мочой. Большее количество фосфора употребляемого при высокопротеиновой диете, может приглушать, но не устранять этот феномен. Диетический фосфор (также, как и внутривенно назначенный фосфор), увеличивает синтез ПТГ и, впоследствие, стимулирует реабсорбцию кальция почками и снижает ренальную экскрецию кальция. Кофеин вызывает снижение почечной реабсорбции кальция, и, в результате чего, увеличивает потерю кальция с мочой вскоре, после его употребления. Если к диете здоровых женщин, находящихся в постменопаузе, ежедневно на протяжении десяти лет добавлять 3 г и 6 г соли в форме хлорида натрия, то это приводило к мобилизации 7,5% и 10%, соответственно, скелетного кальция и являлось фактором риска развития остеопороза. Было показано, как у людей, так и у животных, пищевая соль увеличивает почечную экскрецию кальция. В среднем, на каждые 100 ммоль (2300 мг) соли экстретируемой с мочой, приблизительно теряется 0,6-1,0 ммоль (24-40 мг) кальция в здоровой популяции. Так как большая часть мочевого кальция происходит из костей, то кальцийуретические продукты вредят скелетной ткани, в то же время тиазидные препараты, которые являются гипокальцийуретическими, оказывают мягкие положительные эффекты на костную ткань. Инфузия аминокислот и глюкозы пациентам, получающим полное парентеральное питание, приводит к потере кальция с мочой и отрицательному балансу кальция, который может быть оптимизирован назначением дополнительного фосфора в растворах.
Он оказывает влияние на восстановление внеклеточной концентрации кальция, путем стимуляции высвобождения его из костей и увеличения реабсорбции кальция почками и усилением ренальной конверсии 25(ОН)D3 в активную гормональную форму 1,25(ОН)2 витамина D3. Активная форма витамина Д3 затем увеличивает синтез синтез кишечного кальций-связывающего протеина (CaBP), что еще больше повышает эффективность кишечной абсорбрции кальция. Высвобождение ПТГ подавляется, когда концентрация сывороточного кальция и 1,25(ОН)2-витамин-D3 увеличиваются или когда концентрация сывороточного фосфата снижается. Высокорегулируемое взаимодействие между ПТГ, кальцием, 1,25(ОН)2- витамин-D3 и фосфатом поддерживает уровень кальция в крови заметно постоянным, несмотря на значительные изменения в получении или абсорбции кальция, в костном метаболизме и почечной функции. Внеклеточная концентрация кальция — наиболее важный регулятор секреции ПТГ и происходит поминутно. Интересно и парадоксально, что прерывистое назначение ПТГ оказывает анаболическое действие — увеличивает формирование трабекулярной костной ткани.
В почках ПТГ имеет три главные функции:
- он увеличивает реабсобрцию кальция,
- ингибирует реабсорбцию фосфата и
- усиливает синтез активной формы витамина Д.
Имеется два источника витамина D: диетический и синтезируемый кожей во время воздействия ультрафиолетовой радиации (солнечный свет). Витамин попадает в циркуляцию и транспортируется связанным с белком в печень, где гидроксилируется до 25(ОН)-холекальциферола, который покидает печень, и опять связывается с белком-переносчиком в крови и в комбинации с ним попадает в почки, где снова гидроксилируется до 1,25(ОН)2D3 - в наиболее активный метаболит витамина. Он взаимодействиет с рецепторами витамина D на остеобластах и стимулирует взросление остеокластов, растворяющих костную ткань и высвобождающих кальций во внеклеточное пространство. Больше активных метаболитов производится при дефиците кальция или после низкого приема кальция, для восстановления сывороточного уровня кальция, путем усиления адсорбции кальция, почечной реабсорбции и костной резорбции.
Сывороточные концентрации витамина D снижаются зимой, и они в целом обусловлены пероральным приемом витамина и воздействием солнца. Когда сывороточные концентрации 25(ОН)D3 снижаются ниже 110 нмоль/л, уровни ПТГ увеличиваются, способствуя потери костной ткани, развивающейся при дефиците витамина D, что характерно для зимнего времени года. Рахит становится распространенной проблемой, особенно у детей, которые не получаются витамин D или не получают адекватное количество обогащенного витамином D молока — получаемого только при грудном вскармливании младенцев. Дефицит витамина D характерен для стариков, из-за сниженной способности их кожи синтезировать предшествинники витамина D, в результате при его дефиците наблюдается нормальный уровень кальция и повышенный уровень ПТГ и щелочной фосфатазы. Вторичный гиперпаратиреоидизм вызывает повышенную активность остеокластов, потерю кальция костями и, в конечном счете, потерю костной ткани.
Несколько других гормонов, которые также влияют на метаболизм кальция. Значимые — это эстрогены, которые необходимы для поддержания баланса между рассасыванием и срастанием костей. Снижение сывороточной концентрации эстрогенов при достижении менопаузы — это главный фактор, способствующий повышенной скорости костной резорбции в этот период жизни и вносящий основной вклад в развитие остеопороза. В кости были идентифицированы рецепторы эстрогена. Лечение эстрогенами будет снижать резорбцию костей в течении нескольких недель, и в последствии ведет к повышению концентрации ПТГ и 1,25(ОН)2D3 и улучшает кишечную адсорбцию и ренальную реабсорцию кальция. Тестостерон также ингибирует костную резорбцию, а недостаток этого гормона может вызывать остеопороз у мужчин. Остеопороз наблюдается у взрослых мужчин с гипогонадизмом. Глюкортикостероиды, иногда назначаемые для лечения многих заболеваний, ингибируют как остеокласты так и остеобластную активность, нарушают синтез коллагена и хрящевой ткани, и снижают всасывание кальция. ГКС также мешают транспорту кальция через энтероциты. Впоследствии, значительная потеря костной ткани часто является результатом терапии глюкокортикостероидами. Пероральный кальций должен быть назначен пациентам, получающим экзогенные глюкокортикостероиды. Тиреоидные гормоны стимулируют резорбцию, поэтому костные аномалии встречаются как при гипо- так и при гипертиреозе. Компактная и трабекулярная кость разрушаются при гипертиреоидизме. Гипотиреоидизм мешает эффектам паратгормона по мобилизации кости, ведя к вторичному гиперпаратиреоидизму. При этом увеличиваются и абсорбция кальция в кишке, и почечная его реабсорбция. Гормон роста стимулирует формирование хрящевой ткани, образование 1,25(ОН)D, и всастывание кишечного кальция. Инсулин стимулирует продукцию коллагена остеобластами и нарушает почечную реабсорбцию кальция.
Экскреция
Ионизированный кальций из плазмы фильтрируется почками, поэтому очень большое его количество попадает туда каждый день, но 99,8% кальция реабсорбируется нефроном. Регулируемый активный транспорт происходящий в дистальных извитых канальцах вовлекает витамин D, CaBP и ПТГ. Приблизительно 2,5-6,0 ммоль (100-240 мг) кальция экскретируется с мочой ежедневно.
Пищевой кальций мало влияет на мочевой кальций (например, только 6-8% от увеличения в диетическом кальции будет влиять на мочевой пул). Основные компоненты, которые будут влиять на мочевой кальций — это белок, фосфор, кофеин и натрий. На каждые 50 мг получаемого протеина, приблизительно 1,5 ммоль (60 мг) дополнительного кальция теряется с мочой. Большее количество фосфора употребляемого при высокопротеиновой диете, может приглушать, но не устранять этот феномен. Диетический фосфор (также, как и внутривенно назначенный фосфор), увеличивает синтез ПТГ и, впоследствие, стимулирует реабсорбцию кальция почками и снижает ренальную экскрецию кальция. Кофеин вызывает снижение почечной реабсорбции кальция, и, в результате чего, увеличивает потерю кальция с мочой вскоре, после его употребления. Если к диете здоровых женщин, находящихся в постменопаузе, ежедневно на протяжении десяти лет добавлять 3 г и 6 г соли в форме хлорида натрия, то это приводило к мобилизации 7,5% и 10%, соответственно, скелетного кальция и являлось фактором риска развития остеопороза. Было показано, как у людей, так и у животных, пищевая соль увеличивает почечную экскрецию кальция. В среднем, на каждые 100 ммоль (2300 мг) соли экстретируемой с мочой, приблизительно теряется 0,6-1,0 ммоль (24-40 мг) кальция в здоровой популяции. Так как большая часть мочевого кальция происходит из костей, то кальцийуретические продукты вредят скелетной ткани, в то же время тиазидные препараты, которые являются гипокальцийуретическими, оказывают мягкие положительные эффекты на костную ткань. Инфузия аминокислот и глюкозы пациентам, получающим полное парентеральное питание, приводит к потере кальция с мочой и отрицательному балансу кальция, который может быть оптимизирован назначением дополнительного фосфора в растворах.
Метаболические функции
Наиболее очевидная роль кальция — это обеспечение структурной целостности и силы костей и зубов. Приблизительно 99% всего кальция в организме служит для этих целей. Костная ткань также служит резервом кальция, из которой он высвобождается, когда концентрация этого минерала в сыворотке крови снижается. Оставшееся количество кальция (1%) содержится в крови, внеклеточном пространстве, мышцах и других тканях, в которых концентрации кальция поддерживаются относительно постоянными. Поддержание постоянным сывороточную концентрацию кальция на уровне 2,5 ммоль/л является критически важны для целого ряда клеточных функций.
Внеклеточная концентрация кальция 1,3 мМ, тогда как концентрация в цитозоле приблизительно 0,1 мкМ. Почти весь внутриклеточный кальций содержится связанным с органеллами, такими, как ядро, аппарат Гольджи и везикулы. Цитозольные концентрации кальция очень низкие и изменяется главным образом из-за высвобождения кальция органеллами при стимуляции. Связывание с гормоном или фактором роста плазматического мембранного рецептора увеличивает высвобождение инозитолтрифосфата (ИТФ), который, в свою очередь, увеличивает концентрацию свободного внутриклеточного кальция. Ионизированный кальций связывается с кальмодулином, последующее конформационное изменение белка становится триггером для различных событий в клетке (мышечное сокращение, нервная проводимость, клеточное движение и дифференцировка, клеточное деление, межклеточное взаимодействие и секреция гормонов, таких как инсулин. В этих функциях кальций выступает внутриклеточным посредником.
Кальций может играть роль в энергетической регуляции и риске ожирения. Пищевая регуляция витамином D3 кальция регулирует и концентрации кальция в адипоцитах. Когда концентрация кальция в последних увеличивается, это вызывает экспрессию липогенных генов, что вызывает разрушение жиров и снижение накопления липидов в адипоцитах. Через этот путь, низкое употребление кальция в пищевом рационе, является промоутером накопления жиров, тогда как высокое употребление кальция защищает от ожирения.
Внеклеточная концентрация кальция 1,3 мМ, тогда как концентрация в цитозоле приблизительно 0,1 мкМ. Почти весь внутриклеточный кальций содержится связанным с органеллами, такими, как ядро, аппарат Гольджи и везикулы. Цитозольные концентрации кальция очень низкие и изменяется главным образом из-за высвобождения кальция органеллами при стимуляции. Связывание с гормоном или фактором роста плазматического мембранного рецептора увеличивает высвобождение инозитолтрифосфата (ИТФ), который, в свою очередь, увеличивает концентрацию свободного внутриклеточного кальция. Ионизированный кальций связывается с кальмодулином, последующее конформационное изменение белка становится триггером для различных событий в клетке (мышечное сокращение, нервная проводимость, клеточное движение и дифференцировка, клеточное деление, межклеточное взаимодействие и секреция гормонов, таких как инсулин. В этих функциях кальций выступает внутриклеточным посредником.
Кальций может играть роль в энергетической регуляции и риске ожирения. Пищевая регуляция витамином D3 кальция регулирует и концентрации кальция в адипоцитах. Когда концентрация кальция в последних увеличивается, это вызывает экспрессию липогенных генов, что вызывает разрушение жиров и снижение накопления липидов в адипоцитах. Через этот путь, низкое употребление кальция в пищевом рационе, является промоутером накопления жиров, тогда как высокое употребление кальция защищает от ожирения.
Костная ткань
Костная ткань - динамичная и живая ткань, которая постоянно подвергается изменениям. Взрослый человек еженедельно обновляет 5-7% своей костной ткани.
Ремоделирование костной ткани (костный обмен) отражает постоянный процесс распада (резорбции) и формирования (построение новой костной ткани). Ремоделирование костной ткани играет важную роль в регуляции уровней кальция в крови и замене старой костной ткани на новую. Масса и форма костной ткани значительно зависит от нагрузки, оказываемой на нее. Чем больше костная ткань находится под нагрузкой (механическая нагрузка во время физической активности), тем больше у нее развивается объем и масса, особенно на нагрузочные точки. Концепция того, что костная ткань изменяется во время физической нагрузкой описывается законом Вольффа (Wolff's law).
Закон Вольффа. Костная ткань формируется местах нагрузки и растворяется в областях без нагрузки.
Возможности костной ткани производить свои структурные функции напрямую зависит от ее способности накапливать кальций. Поскольку кальций необходим для многих процессов в организме, костная ткань растворяется, для поддержания уровня кальция в крови. Организм жертвует костным минералом (кальцием), когда это необходимо, чтобы поддержать уровнь кальция в крови.
Моделирование костной ткани - это процесс изменения формы кости и изменение силы костной ткани через резорбцию и образование костной ткани.
Микромоделирование вовлекает микроскопические уровни клеточной организации, которые происходят во время образования кости. Моделирование очень важно во время роста.
Костные клетки. Существует три типа костный клеток: остеокласты, остеобласты и остеоциты. Эти клетки - живая часть костной ткани, и составляют всего менее 2% от всей ее массы.
Остеокласты - крупные многоядерные клетки, отвественные за растворение костной ткани. Они секретируют ферменты, которые разрушают костный матрикс, при этом минеральные соли (в основном кальций и фосфаты) растворяются и направляются в кровяной поток.
Остеобласты - клетки, которые вызывают образование костной ткани. Они производят органический костный матрикс, который кальцифицируется и затвердевает при отложении минералов в нем. Затвердевание костного матрикса назвается оссификацией.
Остеоциты - это зрелые остеобласты, окруженные кальцифицированной костной тканью, помогают регулировать процесс костного ремоделирования.
На рисунке ниже отражены основыне процессы ремоделирования кости.
Ремоделирование костной ткани (костный обмен) отражает постоянный процесс распада (резорбции) и формирования (построение новой костной ткани). Ремоделирование костной ткани играет важную роль в регуляции уровней кальция в крови и замене старой костной ткани на новую. Масса и форма костной ткани значительно зависит от нагрузки, оказываемой на нее. Чем больше костная ткань находится под нагрузкой (механическая нагрузка во время физической активности), тем больше у нее развивается объем и масса, особенно на нагрузочные точки. Концепция того, что костная ткань изменяется во время физической нагрузкой описывается законом Вольффа (Wolff's law).
Закон Вольффа. Костная ткань формируется местах нагрузки и растворяется в областях без нагрузки.
Возможности костной ткани производить свои структурные функции напрямую зависит от ее способности накапливать кальций. Поскольку кальций необходим для многих процессов в организме, костная ткань растворяется, для поддержания уровня кальция в крови. Организм жертвует костным минералом (кальцием), когда это необходимо, чтобы поддержать уровнь кальция в крови.
Моделирование костной ткани - это процесс изменения формы кости и изменение силы костной ткани через резорбцию и образование костной ткани.
Микромоделирование вовлекает микроскопические уровни клеточной организации, которые происходят во время образования кости. Моделирование очень важно во время роста.
Костные клетки. Существует три типа костный клеток: остеокласты, остеобласты и остеоциты. Эти клетки - живая часть костной ткани, и составляют всего менее 2% от всей ее массы.
Остеокласты - крупные многоядерные клетки, отвественные за растворение костной ткани. Они секретируют ферменты, которые разрушают костный матрикс, при этом минеральные соли (в основном кальций и фосфаты) растворяются и направляются в кровяной поток.
Остеобласты - клетки, которые вызывают образование костной ткани. Они производят органический костный матрикс, который кальцифицируется и затвердевает при отложении минералов в нем. Затвердевание костного матрикса назвается оссификацией.
Остеоциты - это зрелые остеобласты, окруженные кальцифицированной костной тканью, помогают регулировать процесс костного ремоделирования.
На рисунке ниже отражены основыне процессы ремоделирования кости.
Ремоделирование костной ткани может приводить к увеличению количества костной ткани, уменьшению ее, или оставлять ее без изменения.
Кальций обладает высокой биологической активностью, выполняет в организме многообразные функции, среди которых:
- формирование костной ткани, минерализация зубов;
- регуляция внутриклеточных процессов;
- регуляция процессов нервной проводимости и мышечных сокращений;
- участие в процессах свертывания крови;
- регуляция проницаемости клеточных мембран;
- поддержание стабильной сердечной деятельности.
Оценка здоровья костной ткани
Сила кости определяется костной массой, нарушной геометрией и внутренней микроструктурой (Beck and Marcus, 1999; Heaney et al., 2000). Так как сложно расчитать наружную геометрию и микроструктуру, измерение костной массы и минеральной плостности кости - наиболее частые методы, используемые для описания костной силы. Костная сила - это способности кости противостоять силе, которая может вызвать перелом. Костная сила очень сильно зависит от костной масс. Менее плотная костная ткань будет ломаться с меньшей силой.
Минеральное состав кости (BMC) отражает абсолютное количество кальция и фосфатных солей и измеряется в граммах. Кальций и фосфатные соли отвечают за жесткость костного матрикса.
Минеральная плотность кости (BMD) - определяется, как относительное количество минерала кости на измеренную костную область, выражается в граммах на квадратный сантимер (г/см2) или мг/см3, в зависимости от технологии, применяемой для измерения области.
Минеральное состав кости (BMC) отражает абсолютное количество кальция и фосфатных солей и измеряется в граммах. Кальций и фосфатные соли отвечают за жесткость костного матрикса.
Минеральная плотность кости (BMD) - определяется, как относительное количество минерала кости на измеренную костную область, выражается в граммах на квадратный сантимер (г/см2) или мг/см3, в зависимости от технологии, применяемой для измерения области.
Денситометрия (двухнергетическая рентгеновская абсорбциометрия)
Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДРА, DXA) стандартизированный метод измерения BMD для исследовательских и клинических целей. DXA применяет рентгеновский луч для измерения минерального содержания части или всего организма и определяется значение регионарной минеральной плотности (aBMD).
Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (денситометрия) Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (денситометрия) Положение пациента во время полного сканирования организма Положение пациента во время полного сканирования организма
Регионарная минеральная плотность отражает двумерное измерение плотности. На рисунке ниже отображено компьютерная обработка полного измерения BMD и различных областей организма 37-летней женщины, ведущей активный образ жизни.
Первый вертикальный рисунок отражает области анализа для DMD. Весь организм в сравнении с референсами представлен на верхнем рисунке справа. Голубая область показывает средние значения в разбросе от 20 до 100 лет. Обратите внимание, что женщина в этом примере имеет значение выше среднего для ее общей BMD, и она отмечена звездочкой (на пересечении 37 лет и BMD 1,197 g/см2).
Региональная BMD отображена на нижнем правом риснуке в сравнении с нормальными значениями молодых взрослых. Обратите внимание, что каждая область тела имеет уникальную BMD, потому что отличается по кличеству костей.
В дополнение к этим общим сканирования организма, исследователи и клиницисты часто измеряют BMD в специфических, клинически значимых областях, таких как бедро или позвоночник, где остеопорозные переломы наиболее вероятны. Когда сканируется небольшой участок, получаются более качественные данные сканирования.
Региональная BMD отображена на нижнем правом риснуке в сравнении с нормальными значениями молодых взрослых. Обратите внимание, что каждая область тела имеет уникальную BMD, потому что отличается по кличеству костей.
В дополнение к этим общим сканирования организма, исследователи и клиницисты часто измеряют BMD в специфических, клинически значимых областях, таких как бедро или позвоночник, где остеопорозные переломы наиболее вероятны. Когда сканируется небольшой участок, получаются более качественные данные сканирования.
На рисунках выше A и В представлены сканы бедра и позвоночника пожилой женщины, ведущей активный образ жизни. Эти специфичные сканы позволяют исследователям изучать разницу в минеральной плотности кости в различных участках, у разных лиц, и таким образом, результат адаптации длительных физических упражнений.
На основании минеральной плотности кости, получаемой при денситометрии основывается определение остеопении и остеопороза. BMD в норме описывается и часто выражается в единицах стандартного отклонения (SD) по отношению его T и Z распределения. Т распределение имеет среднее значение ноль (0).
Остеопения - это состояние снижения минеральной плотности ткани в Т-шкале от -1 до -2.5. Это означает, что значение BMD больше, чем одно стандартное отклонение (но не ниже, чем 2,5 SD ) для молодых, здоровых взрослых (25-35 лет, пол совпадает).
Остеопороз - это состояние порозности и снижения BMD относительно Т-шкалы более >-2.5, указывает, что BMD более, чем на 2.5 SD ниже значения для молодых, здоровых взрослых.
Установленный остеопороз - это термин для состояния остеопороза, определенного выше, плюч один или два перелом (Kanis et al., 1993).
Международное Общество Клинической Денситометрии (ISCD) рекомендует использовать T-шкалу для оценки постменопаузальных женщин, а Z-шкалу для взрослых и пременопаузальных женщин. Обе шкалы измеряются SD от среднего, но отличие группы Z-шкал в том, что она возраст- и пол-совпадающих, тогда как T-шкала сравнивает с одним полом сопадающем значением молодого взрослого.
В дополнение к измерению минеральной плотности, денситометрия измеряет костную силу (индекс изгиба и индеск силы).
На основании минеральной плотности кости, получаемой при денситометрии основывается определение остеопении и остеопороза. BMD в норме описывается и часто выражается в единицах стандартного отклонения (SD) по отношению его T и Z распределения. Т распределение имеет среднее значение ноль (0).
Остеопения - это состояние снижения минеральной плотности ткани в Т-шкале от -1 до -2.5. Это означает, что значение BMD больше, чем одно стандартное отклонение (но не ниже, чем 2,5 SD ) для молодых, здоровых взрослых (25-35 лет, пол совпадает).
Остеопороз - это состояние порозности и снижения BMD относительно Т-шкалы более >-2.5, указывает, что BMD более, чем на 2.5 SD ниже значения для молодых, здоровых взрослых.
Установленный остеопороз - это термин для состояния остеопороза, определенного выше, плюч один или два перелом (Kanis et al., 1993).
Международное Общество Клинической Денситометрии (ISCD) рекомендует использовать T-шкалу для оценки постменопаузальных женщин, а Z-шкалу для взрослых и пременопаузальных женщин. Обе шкалы измеряются SD от среднего, но отличие группы Z-шкал в том, что она возраст- и пол-совпадающих, тогда как T-шкала сравнивает с одним полом сопадающем значением молодого взрослого.
В дополнение к измерению минеральной плотности, денситометрия измеряет костную силу (индекс изгиба и индеск силы).
Количественная компьютерная томография (ККТ)
Кличественная компьютерная томография ( ККТ) - это техника, которая позволяет измерять здоровье костной ткани в дополнение к BMD. ККТ может измерять объемную минеральную плотность кости (vBMD) трабекулярной и кортикальной кости. Объемная ВМD - это измерение трехмерного объема.
Изменения метаболизма кальция в течение жизни
Организм новорожденного содержит (0.75 моль) 30 г кальция, количество которого увеличивается к периоду взрослой жизни до 1,4% 1000 г для взрослой женщины и 1200 г для взрослого мужчины. Это отражает ежедневное накопление приблизительно в 2.5-3.7 ммоль (100-150 мг) от младенчества до взросления.
Эффективность усвоения кальция наиболее высокая во младенчестве (приблизительно 60%), количество всасываемого из грудного молока не влияет на кальций, поступаемый с твердой пищей.
Развитие пика костной массы
Во время интенсивного роста в подростковом периоде, удержание и повышение достигает пика костной массы - приблизительно 200 мг в день для девочек 280 мг в день для мальчиков. Это включает действие гормонов роста, IGF-1 и половых гормонов. Наступление менструации у девочек ассоциировано с быстрым снижением формирования костей и их резорбцией. Кишечная адсорбция кальция более эффективна в период роста, и тоже снижается впоследствии. Костная масса нарастает приблизительно до 30 лет, однако этот прирост незначителен после 18 лет, 20 годам он достигает 95% от своего пика (Beck and Marcus, 1999). Индивидуальная пиковая костная масса развивается и зависит от механических факторов, питания, гормональных уровней и генетики (Heaney et al. 2000, Ott, 1990). Механические факторы включают физическую активность и гравитацию. Эти силы необходимы для стимуляции образования костей и их роста (Frost, 1997). Исследования на космонавтах и лежачих больных ясно демострируют потерю костной ткани в отсутствии силы и гравитации.
Хотя дополнительные исследования необходимы для определения какая физическая активность должна быть у детей и подростков для стимуляции костного здоровья, наравне и с другими позитивными изменениями в развитии организма. Специально для костного развития дети и подростки должны быть вовлечены в высоко-активную деятельность. Некоторые полагают, что время пубертата особенно важно для развития костной массы (Ackerman and Misra, 2011, MacKelvie et al. 2002). Для девочек пиковая скорость накопления минерального костного содержания происходит в возрасте 12.7 лет (в среднем в в возрасте менархе), для мальчиков на 1.5 года позже. Естественно, возраст взросления индивидуален. Специальные упражнения для развития костной ткани крайне важны в возрасте от 9 до 16 лет.
Во время беременности, относительно небольшое количество, приблизительно 625-750 ммоль, транспортируется плоду. Большая часть этого кальция, как полагают, поступает за счет большей эффективности усвоением кальция материнским кишечником, стимулируемым, вероятно, повышенной продукцией 1,25(ОН)2D3. По этой причине, повышенное употребление кальция во время беременности, вероятно, не требуется.
Большинство исследований показали, что нет увеличения всасывания кальция кишечником во время грудного вскармливания, даже когда пищевое употребление кальция низкое. Изменения биохимических маркеров показало, что большая часть кальция, секретируемого с грудным молоком, происходит из скелета матери, наряду с более эффективным почечным всасыванием кальция и, следовательно, более низким его выведением с мочой. Костный кальций восстанавливается к концу лактации, когда ребенок отнят груди, когда возвращается функция яичников и восстанавливается менструальный цикл. В этот момент усиливается адсорбция кальция в кишечнике, мочевой кальций остается низким, и костная ткань возвращается в нормальному состоянию. Концентрация кальция в молоке не изменяется от пищевого рациона матери, и остается стабильной в период лактации.
С менопаузы начинается период потери костной ткани, который продолжается до конца жизни. Снижение сывороточной концентрации эстрогенов при менопаузе ассоциировано с ускоренной потерей костной ткани, особенно позвоночником, в течение последующих 5 лет, при которых приблизительно 15% скелетного кальция теряется. Потеря кальция женщинами в ранний период менопаузы не может быть предотвращено, пока не будет назначена эстроген-заместительная терапия. Препараты кальция не очень эффективны в предотвращении постменопаузальной потери костной ткани. Женщины с аменореей имеют пониженную реабсорбцию кальция в кишечнике, высокую экскрецию кальция с мочой и низкую скорость формации костной ткани. Как мужчины, так и женщины, имеют постепенное снижение кишечной адсорбции кальция в пожилом возрасте.
Эффективность усвоения кальция наиболее высокая во младенчестве (приблизительно 60%), количество всасываемого из грудного молока не влияет на кальций, поступаемый с твердой пищей.
Развитие пика костной массы
Во время интенсивного роста в подростковом периоде, удержание и повышение достигает пика костной массы - приблизительно 200 мг в день для девочек 280 мг в день для мальчиков. Это включает действие гормонов роста, IGF-1 и половых гормонов. Наступление менструации у девочек ассоциировано с быстрым снижением формирования костей и их резорбцией. Кишечная адсорбция кальция более эффективна в период роста, и тоже снижается впоследствии. Костная масса нарастает приблизительно до 30 лет, однако этот прирост незначителен после 18 лет, 20 годам он достигает 95% от своего пика (Beck and Marcus, 1999). Индивидуальная пиковая костная масса развивается и зависит от механических факторов, питания, гормональных уровней и генетики (Heaney et al. 2000, Ott, 1990). Механические факторы включают физическую активность и гравитацию. Эти силы необходимы для стимуляции образования костей и их роста (Frost, 1997). Исследования на космонавтах и лежачих больных ясно демострируют потерю костной ткани в отсутствии силы и гравитации.
Хотя дополнительные исследования необходимы для определения какая физическая активность должна быть у детей и подростков для стимуляции костного здоровья, наравне и с другими позитивными изменениями в развитии организма. Специально для костного развития дети и подростки должны быть вовлечены в высоко-активную деятельность. Некоторые полагают, что время пубертата особенно важно для развития костной массы (Ackerman and Misra, 2011, MacKelvie et al. 2002). Для девочек пиковая скорость накопления минерального костного содержания происходит в возрасте 12.7 лет (в среднем в в возрасте менархе), для мальчиков на 1.5 года позже. Естественно, возраст взросления индивидуален. Специальные упражнения для развития костной ткани крайне важны в возрасте от 9 до 16 лет.
Во время беременности, относительно небольшое количество, приблизительно 625-750 ммоль, транспортируется плоду. Большая часть этого кальция, как полагают, поступает за счет большей эффективности усвоением кальция материнским кишечником, стимулируемым, вероятно, повышенной продукцией 1,25(ОН)2D3. По этой причине, повышенное употребление кальция во время беременности, вероятно, не требуется.
Большинство исследований показали, что нет увеличения всасывания кальция кишечником во время грудного вскармливания, даже когда пищевое употребление кальция низкое. Изменения биохимических маркеров показало, что большая часть кальция, секретируемого с грудным молоком, происходит из скелета матери, наряду с более эффективным почечным всасыванием кальция и, следовательно, более низким его выведением с мочой. Костный кальций восстанавливается к концу лактации, когда ребенок отнят груди, когда возвращается функция яичников и восстанавливается менструальный цикл. В этот момент усиливается адсорбция кальция в кишечнике, мочевой кальций остается низким, и костная ткань возвращается в нормальному состоянию. Концентрация кальция в молоке не изменяется от пищевого рациона матери, и остается стабильной в период лактации.
С менопаузы начинается период потери костной ткани, который продолжается до конца жизни. Снижение сывороточной концентрации эстрогенов при менопаузе ассоциировано с ускоренной потерей костной ткани, особенно позвоночником, в течение последующих 5 лет, при которых приблизительно 15% скелетного кальция теряется. Потеря кальция женщинами в ранний период менопаузы не может быть предотвращено, пока не будет назначена эстроген-заместительная терапия. Препараты кальция не очень эффективны в предотвращении постменопаузальной потери костной ткани. Женщины с аменореей имеют пониженную реабсорбцию кальция в кишечнике, высокую экскрецию кальция с мочой и низкую скорость формации костной ткани. Как мужчины, так и женщины, имеют постепенное снижение кишечной адсорбции кальция в пожилом возрасте.
Дефицит кальция
Когда абсорбция кальция хронически низкая из-за низкого поступления с пищей, плохой биодоступности или состояний, которые ухудшают всасывание кальция, отмечается снижение сывороточной концентрации ионизированного кальция. Что, в свою очередь, стимулирует высвобождение ПТГ, который возвращает концентрацию сывороточного кальция к нормальным уровням путем увеличения всасывания кальция почками, путем стимуляции ренальной продукции 1,25(ОН)2D3 и индуцированием костной реабсорбции. В результате длительного дефицита кальция происходит ускорение потери костной ткани у пожилых пациентов или неспособность достигнуть пика костной массы у молодых индивидов.
Остеопороз означает "пористая кость", состояние, характеризующееся нарушением костной силы, которая повышает риск переломов. Костная сила определяется плотностью костной ткани и костным качеством (включая наружную геометрию и внутреннюю микроструктуру) (Seeman and Delmas, 2003).
Остеопороз означает "пористая кость", состояние, характеризующееся нарушением костной силы, которая повышает риск переломов. Костная сила определяется плотностью костной ткани и костным качеством (включая наружную геометрию и внутреннюю микроструктуру) (Seeman and Delmas, 2003).
Диагностические критерии, основанные на вариациях (стандартизированных отклонениях (sd) оцениваемой плотности костной ткани в сравнении со значениями того же пола молодыми лицами в популяции
Норма < 1,0 SD ниже среднего
Остеопения от 1,0 до 2,5 SD ниже среднего
Остеопороз > 2,5 SD ниже среднего
Тяжелый остеопороз > 2,5 SD ниже среднего плюс один или более хрупкостных переломов
Остеопения — промежуточное состояние, при котором костные ткани ослабевают и увеличивается риск их переломов.
Остеопороз — при котором плотность костной ткани более, чем 2,5 стандартных отклонения ниже нормы здоровых взрослых того же пола. Остеопороз развивается постепенноо, когда костная ткань теряет кальций (костный минеральный компонент) и снижается концентрация кальция (костная минеральная плотность). Это вызывает прогрессивное развитие пористости костной ткани и ломкость. Очевидно, что падения в обычной жизни, могут вызывать переломы, компрессионные переломы позвоночника встречаются наиболее часто.
Факторы риска остеопороза
Норма < 1,0 SD ниже среднего
Остеопения от 1,0 до 2,5 SD ниже среднего
Остеопороз > 2,5 SD ниже среднего
Тяжелый остеопороз > 2,5 SD ниже среднего плюс один или более хрупкостных переломов
Остеопения — промежуточное состояние, при котором костные ткани ослабевают и увеличивается риск их переломов.
Остеопороз — при котором плотность костной ткани более, чем 2,5 стандартных отклонения ниже нормы здоровых взрослых того же пола. Остеопороз развивается постепенноо, когда костная ткань теряет кальций (костный минеральный компонент) и снижается концентрация кальция (костная минеральная плотность). Это вызывает прогрессивное развитие пористости костной ткани и ломкость. Очевидно, что падения в обычной жизни, могут вызывать переломы, компрессионные переломы позвоночника встречаются наиболее часто.
Факторы риска остеопороза
- Глубокая старость
- Переломы в анамнезе во взрослом возрасте, вне зависимости от причины
- Переломы в анамнезе у родителей или братьев или сестер
- Курение сигарет
- Небольшое телосложение или тенденция лишнему весу
- Европейский или азиатский женский пол
- Сидячий образ жизни
- Ранняя менопауза
- Расстройства питания
- Высокопротеиновое питание (особенно животного происхождения)
- Повышенное употребление соли
- Злоупотребление алкоголем
- Дефицит пищевого кальция до или после менопаузы
- Высокое употребление кофеина
- Дефицит витамина D, также в результате неадекватного воздействия солнечного света или недостатка в пищевом рационе (привалирует у 40% взрослых)
Рентгенограмма середины второго метакарпального фаланга лица с нормальной минерализацией (слева) и пациента с тяжелым остеопорозом (справа). При нормальном состоянии кортикальная толщина (стрелки) более, чем 1/3 общей толщины метакарпального фаланга, тогда, как при остеопорозе экстримально тонкая.
Каждая вторая женщина и каждый восьмой мужчина старше 50 лет имеют переломы, связыванные с остеопорозом. Повышенная склонность к остеопорозу среди пожилых женщин связана с наступлением менопаузы и значительным снижением секреции эстрадиола, мощного эстрагена. Точная его роль в защитных эффектах не известна (см.статью Женская атлетическая триада).
Большинство мужчин в норме производят некоторое количество эстрогена в пожилом возрасте - основная причина того, что у них реже случается остеопороз. Часть циркулирующего тестостерона конвертируется в эстрадиол, который поддерживает баланс кальция. Фактором риска остеопороза у мужчин служит низкий уровень тестостерона, курение и приеменение стероидов.
Приблизительно 60-80% индивидуальной склонности к остеопорозу связано с генетическими факторами, когда оставшиеся 20-40% обусловлены образом жизни. Адекватный прием кальция и витамина D (поддерживающие нормальные уровни кальция в крови и костную минерализацию) и регулярные физические упражнения (с синергическим эффектом на развитие и костную массу у детей) помогает женщинам наращивать костную массу в третей декаде жизни. Остеопороз для большинства женщин начинается с раннего периода жизни, так как средний тинейджер употребляет субоптимальное количество кальция для поддержания роста кальция. Что создает необратимый дефицит, которые не может быть полностью компенсирован, после достижения костной зрелости. Дисбаланс кальция ухудшается с возрастом, особенно у женщин с генетической предрасположенностью.
Каждая вторая женщина и каждый восьмой мужчина старше 50 лет имеют переломы, связыванные с остеопорозом. Повышенная склонность к остеопорозу среди пожилых женщин связана с наступлением менопаузы и значительным снижением секреции эстрадиола, мощного эстрагена. Точная его роль в защитных эффектах не известна (см.статью Женская атлетическая триада).
Большинство мужчин в норме производят некоторое количество эстрогена в пожилом возрасте - основная причина того, что у них реже случается остеопороз. Часть циркулирующего тестостерона конвертируется в эстрадиол, который поддерживает баланс кальция. Фактором риска остеопороза у мужчин служит низкий уровень тестостерона, курение и приеменение стероидов.
Приблизительно 60-80% индивидуальной склонности к остеопорозу связано с генетическими факторами, когда оставшиеся 20-40% обусловлены образом жизни. Адекватный прием кальция и витамина D (поддерживающие нормальные уровни кальция в крови и костную минерализацию) и регулярные физические упражнения (с синергическим эффектом на развитие и костную массу у детей) помогает женщинам наращивать костную массу в третей декаде жизни. Остеопороз для большинства женщин начинается с раннего периода жизни, так как средний тинейджер употребляет субоптимальное количество кальция для поддержания роста кальция. Что создает необратимый дефицит, которые не может быть полностью компенсирован, после достижения костной зрелости. Дисбаланс кальция ухудшается с возрастом, особенно у женщин с генетической предрасположенностью.
Диетические источники
Диетическая профилактика
Рисунок сниже иллюстрирует, что комплекс взаимодействующих факторов, а также их отдельное воздействие влияет на костную массу.
Рисунок сниже иллюстрирует, что комплекс взаимодействующих факторов, а также их отдельное воздействие влияет на костную массу.
Костная ткань изменяется от эффектов диеты, которая пересекается с физической активностью, массой тела и приемом лекарственных средств (например, эстроген-терапия).
Адекватный прием кальция в течение жизни защищает от потери костной ткани с возрастом. Например, добавки кальция в у девочек в постменархе с субоптимальным пищевым приемом кальция, улучшает набор минеральной плотности кости. Взрослые девочки должны принимать 1500 мг кальция ежедневно. Повышение ежедненого приема кальция в средней декаде жизни женщин, особенно с дефицитом эстрогена и последующей менопаузой, до 1200-1500 мг улучшает баланс кальция. Необходим также достаточное количество витамина D (считается 400 МЕ ежедневно для лиц от 51 до 70 лет и 600 МЕ для лиц старше 70) в дополнение к кальцию. Лица, которые живут и тренируются (в основном в помещении) северных широт должны употреблять 200 МЕ витамина D ежедневно. Формирование костного матрикса зависит также от витамина К, который превалирует в зеленых и крестоцветных овощах. Ежедневный прием витамина К — 90 мкг для женщин и 120 мкг для мужчин.
Адекватный прием кальция в течение жизни защищает от потери костной ткани с возрастом. Например, добавки кальция в у девочек в постменархе с субоптимальным пищевым приемом кальция, улучшает набор минеральной плотности кости. Взрослые девочки должны принимать 1500 мг кальция ежедневно. Повышение ежедненого приема кальция в средней декаде жизни женщин, особенно с дефицитом эстрогена и последующей менопаузой, до 1200-1500 мг улучшает баланс кальция. Необходим также достаточное количество витамина D (считается 400 МЕ ежедневно для лиц от 51 до 70 лет и 600 МЕ для лиц старше 70) в дополнение к кальцию. Лица, которые живут и тренируются (в основном в помещении) северных широт должны употреблять 200 МЕ витамина D ежедневно. Формирование костного матрикса зависит также от витамина К, который превалирует в зеленых и крестоцветных овощах. Ежедневный прием витамина К — 90 мкг для женщин и 120 мкг для мужчин.
| РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИЕТИЧЕСКОМУ ПРИЕМУ | |
|---|---|
| Возрастная группа | Рекомендуемый адекватный прием (мг) |
| Младенцы: 0-6 месяцев 6 месяцев - 1 год | 210 270 |
| Дети: 1 - 3 года 4 - 8 лет | 500 800 |
| Подростки и молодые взрослые: 9 - 18 лет | 1300 |
| Мужчины: 19 - 50 лет старше 50 лет | 1000 1200 |
| Женщины: 19 - 50 лет старше 50 лет Беременные и кормящие | 1000 1200 1000 - 1300 |
К сожалению, у многих пищевой прием кальция падает ниже рекомендуемого, особенно у молодых женщин, обеспокоенных относительно их веса. Например, женищна может убрать молочные продукты из своей диеты, так как они богаты жирами. Но молочные продукты также прекрасный источник кальция. Таким же образом, спортсмены, стараясь поддерживать вес, могут также навредить своей костной массе. Спортивные консультанты должны рассмотреть прием пищевых добавок кальция, когда рекомендуют молодым спортменам (особенно женщинам) контроль веса (American Callege of Sport Medicine, 2004, Loucks 1988).
Источники кальция
Пищевые продукты
Основными источниками диетического кальция в индустриальных странах являются молочные продукты; одна порция (приблизительно 250 мл молока или йогурта или 40 грамм сыра) содержат приблизительно 7,5 ммоль (300 мг) кальция. Немолочными источниками (фрукты, овощи и зерновые продукты) доставляется приблизительно 25% от общего кальция. Зерновые продукты могут содержать значительное количество кальция, но он, как правило, менее биодоступен, чем молочный. Другие продукты, богатые кальцием, включают тофу, с солью кальция, белокачанная капуста, брокколи, и обогащенные кальцием соки и хлопья. Не важно, какой источник, но большинство людей как в индустриальных, так и в менее развитых странах не получают рекомендуемого количество кальция.
Пищевые продукты
Основными источниками диетического кальция в индустриальных странах являются молочные продукты; одна порция (приблизительно 250 мл молока или йогурта или 40 грамм сыра) содержат приблизительно 7,5 ммоль (300 мг) кальция. Немолочными источниками (фрукты, овощи и зерновые продукты) доставляется приблизительно 25% от общего кальция. Зерновые продукты могут содержать значительное количество кальция, но он, как правило, менее биодоступен, чем молочный. Другие продукты, богатые кальцием, включают тофу, с солью кальция, белокачанная капуста, брокколи, и обогащенные кальцием соки и хлопья. Не важно, какой источник, но большинство людей как в индустриальных, так и в менее развитых странах не получают рекомендуемого количество кальция.
Биодоступность
Несколько диетических продуктов снижают биодоступность кальция пище. Повышенное употребление клетчатки, снижает биодоступность кальция из зерновых продуктов. Так же, как и клетчатка фруктов и овощей, может вызывать отрицательный баланс кальция. Замена белой муки (22 г пищевых волокон в день) мукой из цельной пшеницы (53 г пищевых волокон в день) в обычном рационе служит причиной отрицательного баланса кальция даже при потреблении его больше нормы. Аналогично влияют на абсорбцию кальция пищевые волокна фруктов и овощей. Несколько составных частей волокон связывают кальций. Уроновые кислоты прочно связывают кальций in vitro. Во фруктах и овощах уроновая кислота, содержащаяся в гемицеллюлозе является сильным связывателем кальция, так же как и оксалиновая кислота, имеющаяся в высоких концентрациях в таких продуктах, как шпинат. В хопьях, фитиновая кислота — главный компонент клетчатки — связывает кальций, делая его недоступным для абсорбции. Ферментация хлеба во время закваски снижает количество фитата существенно, что делает кальций более биодоступным.
Темно-зеленые, покрытые листвой овощи, зачастую имеют относительно высокое содержание кальция. Но всасыванию кальция часто препятствует щавелевая кислота. Продукты с низким содержанием щавелевой кислоты (белокочанная капуста, брокколи,
репа) – хорошие источники кальция. Например, всасывание из капусты кальция столь же высоко, как из молока.
Биодоступность кальция из бобовых, почти половина от количества из шпината, и почти 1/10 биодоступного количества из молока.
Пищевые жиры не влияют на абсорбцию кальция, кроме лиц с нарушенным метаболизмом жиров. Лактоза улучшает абсорбцию кальция у детей. Повышается абсорбция и после добавления лактазы, что может быть объяснено тем фактом, что наиболее метаболизированный сахар увеличивает всасывание кальция. Эти данные получены для младенцев у взрослых наличие лактозы в диете оказывает незначительный эффект на эффективность абсорбции кальция. Более высокая распространенность остеопороза у людей с непереносимостью лактозы скорее связана с низким потреблением молочных продуктов, а не с эффектом лактозы на всасывание кальция.
Эффекты высокого употребления кальция
Кальций может ингибировать абсорбцию, как гемового железа (из мяса, рыбы и птицы), так и негемового железа. Приблизительно 300-600 мг кальция, как из пищевых добавок, так и из продуктов, снижает абсорбцию как гемового, так и негемового железа приблизительно на 30-50%. Таким образом, необходимо наблюдать за железом у менструирующих женщин, которые получают добавки кальция. Не имеется ингибирующего влияния, когда пищевые добавки кальция и железа употребляются вместе, отдельно от приема пищи, и ингибирование может наблюдаться меньше, когда употребляется цитрат-малат кальция.
В прошлом, было общепринято ограничивать диетический кальций у пациентов имеющих в анамнезе камни оксалата кальция. Однако, последние данные показывают, что строгое ограничение кальция пациентам с оксалатами кальция в анамнезе , не только не эффективно, но может также приводит к деминерализации костной ткани. Для предотвращения формирования камней, в диете ограничиваются оксалаты, соль и животный белок, что является более эффективным. Только наличие абсорбционной гиперкальциемии — является показанием к умеренному ограничению кальция.
Длительное употребление 1500-2000 мг кальция в день безопасно для большинства лиц, хотя могут быть некоторые ограничения в эффективности абсорбции железа. Однако, прием добавок в больших дозировках (62,5 ммоль или 2,5 г в день) может приводить молочно-щелочному синдрому (MAS) (синдром пищевой гиперкальциемии) — при котором отмечается гиперкальциемия, почечная недостаточность, метаболический алкалоз и тяжелые нарушения метаболизма. Этот синдром впервые был описан в то время, когда молоко и натрия гидрокарбонат в больших количествах использовали для лечения язвенной болезни желудка. С переходом на использование неабсорбируемых антацидов и подавления секреции кислоты при лечении язвенной болезни молочно-щелочной синдром стал редкостью. Однако, в последнее время увелившееся использование кальция карбоната для лечения диспепсии и остеопороза привело к повторному "входу на сцену" молочно-щелочного синдрома. На основании риска развития MAS — верхней границей для употребляемого в пищу кальция является 2500 мг кальция в день для взрослых и детей.
Добавки эффективны при поддержании скелетного кальция у женщин, находившихся более 6 лет в постменопаузе и не получавших эстрогены. Кальция цитрат-малат более эффективен, чем карбонат кальция. Но никакая пищевая добавка не изменяет скорость потери минеральной кости у тех женщин, которые исходно получали оптимальный уровень кальция с пищей, от 400 до 650 мг в день.
Гипертензия. Адекватное потребление кальция обратно связано с АД. Низкий ренин плазмы, чувствительность к пищевой соли и измененный метаболизм кальция — предикторы гипотензивного ответа на дополнительное поступление кальция. Рениннальдостероновая система и кальцийрегулируемые гормоны, особенно метаболиты витамина D, работают скоординированно через изменение распределения кальция между внутриклеточным и
внеклеточным пространствами.
Рак толстой кишки. Данные большого количества эпидемиологических обзоров свидетельствуют, что потребление кальция в количестве, равном норме или слегка превышающем ее, защищает от рака толстой кишки.
Препараты лития могут повышать уровень ПТГ, а вызывать повышение уровня кальция в крови и увеличение паращитовидных желез по УЗИ.
Интоксикация витамином Д (более 100 000 ЕД в сутки) приводит к снижению ПТГ, повышения уровня кальция, фосфатов в крови, сопровождается тошнотой, рвотой, слабостью и изменением уровня сознания.
Интоксикация витамином А (5000 ЕД/сут, а также при приеме производных витамина А - изотретионина (Роаккутана) и третионоина (Ретина-А), используемых для лечения угревой сыпи и промиелоцитарного лейкоцитоаз). Приводят к синдрому сухой кожи, зуду, головных болей в результате внутричерепной гипертензии, иногда гиперкальциемии, отклонению печеночных проб.
Несколько диетических продуктов снижают биодоступность кальция пище. Повышенное употребление клетчатки, снижает биодоступность кальция из зерновых продуктов. Так же, как и клетчатка фруктов и овощей, может вызывать отрицательный баланс кальция. Замена белой муки (22 г пищевых волокон в день) мукой из цельной пшеницы (53 г пищевых волокон в день) в обычном рационе служит причиной отрицательного баланса кальция даже при потреблении его больше нормы. Аналогично влияют на абсорбцию кальция пищевые волокна фруктов и овощей. Несколько составных частей волокон связывают кальций. Уроновые кислоты прочно связывают кальций in vitro. Во фруктах и овощах уроновая кислота, содержащаяся в гемицеллюлозе является сильным связывателем кальция, так же как и оксалиновая кислота, имеющаяся в высоких концентрациях в таких продуктах, как шпинат. В хопьях, фитиновая кислота — главный компонент клетчатки — связывает кальций, делая его недоступным для абсорбции. Ферментация хлеба во время закваски снижает количество фитата существенно, что делает кальций более биодоступным.
Темно-зеленые, покрытые листвой овощи, зачастую имеют относительно высокое содержание кальция. Но всасыванию кальция часто препятствует щавелевая кислота. Продукты с низким содержанием щавелевой кислоты (белокочанная капуста, брокколи,
репа) – хорошие источники кальция. Например, всасывание из капусты кальция столь же высоко, как из молока.
Биодоступность кальция из бобовых, почти половина от количества из шпината, и почти 1/10 биодоступного количества из молока.
Пищевые жиры не влияют на абсорбцию кальция, кроме лиц с нарушенным метаболизмом жиров. Лактоза улучшает абсорбцию кальция у детей. Повышается абсорбция и после добавления лактазы, что может быть объяснено тем фактом, что наиболее метаболизированный сахар увеличивает всасывание кальция. Эти данные получены для младенцев у взрослых наличие лактозы в диете оказывает незначительный эффект на эффективность абсорбции кальция. Более высокая распространенность остеопороза у людей с непереносимостью лактозы скорее связана с низким потреблением молочных продуктов, а не с эффектом лактозы на всасывание кальция.
Эффекты высокого употребления кальция
Кальций может ингибировать абсорбцию, как гемового железа (из мяса, рыбы и птицы), так и негемового железа. Приблизительно 300-600 мг кальция, как из пищевых добавок, так и из продуктов, снижает абсорбцию как гемового, так и негемового железа приблизительно на 30-50%. Таким образом, необходимо наблюдать за железом у менструирующих женщин, которые получают добавки кальция. Не имеется ингибирующего влияния, когда пищевые добавки кальция и железа употребляются вместе, отдельно от приема пищи, и ингибирование может наблюдаться меньше, когда употребляется цитрат-малат кальция.
В прошлом, было общепринято ограничивать диетический кальций у пациентов имеющих в анамнезе камни оксалата кальция. Однако, последние данные показывают, что строгое ограничение кальция пациентам с оксалатами кальция в анамнезе , не только не эффективно, но может также приводит к деминерализации костной ткани. Для предотвращения формирования камней, в диете ограничиваются оксалаты, соль и животный белок, что является более эффективным. Только наличие абсорбционной гиперкальциемии — является показанием к умеренному ограничению кальция.
Длительное употребление 1500-2000 мг кальция в день безопасно для большинства лиц, хотя могут быть некоторые ограничения в эффективности абсорбции железа. Однако, прием добавок в больших дозировках (62,5 ммоль или 2,5 г в день) может приводить молочно-щелочному синдрому (MAS) (синдром пищевой гиперкальциемии) — при котором отмечается гиперкальциемия, почечная недостаточность, метаболический алкалоз и тяжелые нарушения метаболизма. Этот синдром впервые был описан в то время, когда молоко и натрия гидрокарбонат в больших количествах использовали для лечения язвенной болезни желудка. С переходом на использование неабсорбируемых антацидов и подавления секреции кислоты при лечении язвенной болезни молочно-щелочной синдром стал редкостью. Однако, в последнее время увелившееся использование кальция карбоната для лечения диспепсии и остеопороза привело к повторному "входу на сцену" молочно-щелочного синдрома. На основании риска развития MAS — верхней границей для употребляемого в пищу кальция является 2500 мг кальция в день для взрослых и детей.
Добавки эффективны при поддержании скелетного кальция у женщин, находившихся более 6 лет в постменопаузе и не получавших эстрогены. Кальция цитрат-малат более эффективен, чем карбонат кальция. Но никакая пищевая добавка не изменяет скорость потери минеральной кости у тех женщин, которые исходно получали оптимальный уровень кальция с пищей, от 400 до 650 мг в день.
Гипертензия. Адекватное потребление кальция обратно связано с АД. Низкий ренин плазмы, чувствительность к пищевой соли и измененный метаболизм кальция — предикторы гипотензивного ответа на дополнительное поступление кальция. Рениннальдостероновая система и кальцийрегулируемые гормоны, особенно метаболиты витамина D, работают скоординированно через изменение распределения кальция между внутриклеточным и
внеклеточным пространствами.
Рак толстой кишки. Данные большого количества эпидемиологических обзоров свидетельствуют, что потребление кальция в количестве, равном норме или слегка превышающем ее, защищает от рака толстой кишки.
Препараты лития могут повышать уровень ПТГ, а вызывать повышение уровня кальция в крови и увеличение паращитовидных желез по УЗИ.
Интоксикация витамином Д (более 100 000 ЕД в сутки) приводит к снижению ПТГ, повышения уровня кальция, фосфатов в крови, сопровождается тошнотой, рвотой, слабостью и изменением уровня сознания.
Интоксикация витамином А (5000 ЕД/сут, а также при приеме производных витамина А - изотретионина (Роаккутана) и третионоина (Ретина-А), используемых для лечения угревой сыпи и промиелоцитарного лейкоцитоаз). Приводят к синдрому сухой кожи, зуду, головных болей в результате внутричерепной гипертензии, иногда гиперкальциемии, отклонению печеночных проб.
Оценка статуса кальция
Статус кальция трудно оценить клинически и биохимически. Общий и ионизированный кальций сыворотки жестко регулируется. Низкий уровень его обычно объясним снижением сывороточного альбумина, а не дефицитом кальция. Лабораторные данные не являются доказательством диетического дефицита кальция, если они не нормализуются при
дополнительном его поступлении с пищей. Дефицит витамина D, заболевания костей, гормональные расстройства могут приводить к подобным биохимическим изменениям.
дополнительном его поступлении с пищей. Дефицит витамина D, заболевания костей, гормональные расстройства могут приводить к подобным биохимическим изменениям.
Физические упражнения и здоровье костной ткани
Шесть принципов обеспечения здоровья костной ткани через физические упражнения.
Механическая нагрузка через регулярные физические упражнения замедляет скорость старения скелета. Вне зависимости от возраста или пола, дети или взрослые, которые поддерживают активный образ жизни имеют большую массу костной ткани, в сравнении в малоподвижной (сидячей) группой. Механотрансфункция - это процесс, через который костная ткань отвечает на механическую силу, приложенную к ней.
Преимущества от регулярных физических упражнений на наращивание костной ткани (и, вероятно форму и размер кости) — наиболее значимы в детстве и подростковом периоде, когда пик костной массы увеличивается по наибольшей экспоненте. Эти преимущества часто достигает седьмого и даже восьмого десятилетия жизни. Снижение количества интенсивных тренировок при сидячем образе жизни протекает строго параллельно с потерей костной ткани с возрастом. В связи с этим, регулярная умеренная физическая активность ассоциирована с более высокими значениями плотности костной ткани и с существенно более низким риском перелома бедренной кости у постменопаузальных женщин.
Остеогенный эффект упражнений при ежедневной физической активности — наиболее эффективен в период роста (детство и подростковый период) и может снижать риск переломов во взрослом возрасте. Короткие подходы интенсивных механических нагрузок на костную ткань с динамическими упражнениями три-пять раз в неделю обеспечивают значительные стимулы для поддержания или увеличения костной массы.
- Специфичность: упражнения оказывают местный остеогенный эффект
- Перегрузка: прогрессивное увеличение интенсивности упражнений способствует постоянному костному формированию
- Начальные значения: лица, с очень низкой общей костной массой, демонстрируют наибольший потенциал для уплотнения костной ткани
- Уменьшение отдачи: по достижении биологического потолка плотности костной ткани, дальнейшее увеличение плотности требует больших усилий
- Больше, не значит лучше: костные клетки становятся нечувствительными к продолжительным механическим нагрузкам
- Реверсивность: прекращение нагрузок обращает положительные процессы остеогенных эффектов направленных на набор костной ткани через адекватную физическую нагрузку.
Механическая нагрузка через регулярные физические упражнения замедляет скорость старения скелета. Вне зависимости от возраста или пола, дети или взрослые, которые поддерживают активный образ жизни имеют большую массу костной ткани, в сравнении в малоподвижной (сидячей) группой. Механотрансфункция - это процесс, через который костная ткань отвечает на механическую силу, приложенную к ней.
Преимущества от регулярных физических упражнений на наращивание костной ткани (и, вероятно форму и размер кости) — наиболее значимы в детстве и подростковом периоде, когда пик костной массы увеличивается по наибольшей экспоненте. Эти преимущества часто достигает седьмого и даже восьмого десятилетия жизни. Снижение количества интенсивных тренировок при сидячем образе жизни протекает строго параллельно с потерей костной ткани с возрастом. В связи с этим, регулярная умеренная физическая активность ассоциирована с более высокими значениями плотности костной ткани и с существенно более низким риском перелома бедренной кости у постменопаузальных женщин.
Остеогенный эффект упражнений при ежедневной физической активности — наиболее эффективен в период роста (детство и подростковый период) и может снижать риск переломов во взрослом возрасте. Короткие подходы интенсивных механических нагрузок на костную ткань с динамическими упражнениями три-пять раз в неделю обеспечивают значительные стимулы для поддержания или увеличения костной массы.
Этот график демонстрирует положительные эффекты от резистентных и циклических резистентных тренировок, ходьбы с отяжелением, танцев, скакалки или гимнастики. Эти упражнения создают значительную ударную нагрузку и/или переменную силу на длинные кости тела. Мужчины или женщины, занимающиеся силовыми нагрузками имеют такую же или большую костную массу, что атлеты выносливости. Активность, с относительно высоким влиянием и сопротивлением на костную массу (волейбол, баскетбол и гимнастики) вызывают наибольшее увеличение костной массы, особенно в участках напряжения кости.
Минеральная плотность и масса прямо пропорциональна силе мышц и местной и общей мышечной массе. Например, поясничный отдел позвоночника и проксимальный отдел бедренной кости профессиональных тяжелоатлетов-подростков — достигает значений, как у взрослых. Занятия спортом и спортивный опыт в прошлом оказывают остаточные эффекты на плотность костной ткани взрослого человека. Вызванное тренировками увеличение костной массы в подростковый и ранний взрослый период годами остается, несмотря на прекращение тренировок.
Специфический эффект точки приложения. При нормальном гормональном фоне сила мышечных сокращений воздействует на определенные кости во время физической активности (особенно переменная компрессия и нагрузка механическим напряжением) и модифицирует костный метаболизм в точке стресса.
Например, кости нижних конечностей у пожилых бегунов имеют большую минеральную плотность костной ткани, в сравнении с менее активными участками. Бросающая рука бейсболистов также демонстрирует большую толщину кости, чем не активной, не доминантной руки, тоже касается теннисистов. У женщин, этот ответ особенно заметен, кто начал заниматься до наступления менархе.
Механизмы увеличения. Механические силы превращаются в биологические сигналы (преимущественно остеоцитами), которые сигналят остеобластам ремоделировать, а остеокластам резорбцировать костную ткань. Превалирующая теория предполагает, что динамическая нагрузка увеличивает гидростатический гадиент давления внутри жидкостного матрикса кости. Движение жидкости внутри этого матрикса в ответ на давление меняется в зависимости от физического упражнения, создает напряжение ствига жидкости на костные клетки. Это инициирует каскад клеточных событий, стимулирующих продукцию матриксного белка кости. Механочувствительно кости и ее последующее построение кальцием зависит от двух факторов:
1) магнитуды приложенной силы (сила магнитутды);
2) частота или количество циклов приложений.
Благодаря кратковременной чувствительной костных клеток к механическим стимулам, более короткие, более частые периоды высокоинтенсивной силы (механического напряжения) с периодами покоя смешающими друг друга способствуют нарастанию костной массы. Так как при приложении силы усиливается напряжение, требуется несколько циклов. Химическое производство костной ткани само по себе обеспечивает формирование кости. Изменение костной конфигруации во время длительной физической нагрузки улучшает ее механические свойства.
Минеральная плотность и масса прямо пропорциональна силе мышц и местной и общей мышечной массе. Например, поясничный отдел позвоночника и проксимальный отдел бедренной кости профессиональных тяжелоатлетов-подростков — достигает значений, как у взрослых. Занятия спортом и спортивный опыт в прошлом оказывают остаточные эффекты на плотность костной ткани взрослого человека. Вызванное тренировками увеличение костной массы в подростковый и ранний взрослый период годами остается, несмотря на прекращение тренировок.
Специфический эффект точки приложения. При нормальном гормональном фоне сила мышечных сокращений воздействует на определенные кости во время физической активности (особенно переменная компрессия и нагрузка механическим напряжением) и модифицирует костный метаболизм в точке стресса.
Например, кости нижних конечностей у пожилых бегунов имеют большую минеральную плотность костной ткани, в сравнении с менее активными участками. Бросающая рука бейсболистов также демонстрирует большую толщину кости, чем не активной, не доминантной руки, тоже касается теннисистов. У женщин, этот ответ особенно заметен, кто начал заниматься до наступления менархе.
Механизмы увеличения. Механические силы превращаются в биологические сигналы (преимущественно остеоцитами), которые сигналят остеобластам ремоделировать, а остеокластам резорбцировать костную ткань. Превалирующая теория предполагает, что динамическая нагрузка увеличивает гидростатический гадиент давления внутри жидкостного матрикса кости. Движение жидкости внутри этого матрикса в ответ на давление меняется в зависимости от физического упражнения, создает напряжение ствига жидкости на костные клетки. Это инициирует каскад клеточных событий, стимулирующих продукцию матриксного белка кости. Механочувствительно кости и ее последующее построение кальцием зависит от двух факторов:
1) магнитуды приложенной силы (сила магнитутды);
2) частота или количество циклов приложений.
Благодаря кратковременной чувствительной костных клеток к механическим стимулам, более короткие, более частые периоды высокоинтенсивной силы (механического напряжения) с периодами покоя смешающими друг друга способствуют нарастанию костной массы. Так как при приложении силы усиливается напряжение, требуется несколько циклов. Химическое производство костной ткани само по себе обеспечивает формирование кости. Изменение костной конфигруации во время длительной физической нагрузки улучшает ее механические свойства.
Рисунок. Анатомическая структура (А) и продольный вид типичной костной ткани, и (В) динамика кости во время роста продолжающегося ремоделирования
Рисунок иллюстрирует анатомическую структуру и рассеченный вид типичной длинной котси и отражает динамику роста кости и ремоделирования.
Через 6-24 часов после физической активности повышается синтез РНК, это является признаком повышения отложения коллагена и минералов на костной поверхности в течение 3-5 дней после нагрузки (Khan et al., 2001c).
Через 6-24 часов после физической активности повышается синтез РНК, это является признаком повышения отложения коллагена и минералов на костной поверхности в течение 3-5 дней после нагрузки (Khan et al., 2001c).
Адаптация костной ткани к физической наргузки зависит от типа нагрузки. Другими словами, ответ специфен типу приложенной физической активности. Например, адапатция кардиоваскулярой системы зависит от интенсивности, длительности и частоты преимущественно аэробной физической нагрузки. Аналогично адаптации скелетных мышц зависят от силы, числа повторений, периода отдыха, количества сетов и частоты силовой нагрузки. Адапатция к механической нагрузки (физической активности) в костях зависит от величины деформации, скорости деформации, площади нагрузки на кость и количества циклов.
Величина деформации - это число, аналогичное изменению длины кости под механической нагрузкой.
Скорость деформации - это скорость, с которой деформация развивается и снимается.
Площадь нагрузки - это отражает как деформация происходит на участке кости.
Количество циклов деформации - число повторений нагрузки.
Величина деформации - это число, аналогичное изменению длины кости под механической нагрузкой.
Скорость деформации - это скорость, с которой деформация развивается и снимается.
Площадь нагрузки - это отражает как деформация происходит на участке кости.
Количество циклов деформации - число повторений нагрузки.
Механотрансдукция- процесс при котором кость реагирует на механическую силу, приложенную к ней
Силовое упражнение - движение, при выполнении которого вес организма поддерживается мышцами и костями.
Несиловое упражнение - движение, при выполнении которого вес организма поддерживался или перестал поддерживаться, то есть при котором работа не против силы притяжения.
Силовое упражнение - движение, при выполнении которого вес организма поддерживается мышцами и костями.
Несиловое упражнение - движение, при выполнении которого вес организма поддерживался или перестал поддерживаться, то есть при котором работа не против силы притяжения.
Механостатическая теория, показанная на рисунке ниже, предполагает, что кость адаптируется к заданному значению минимальной эффективной нагрузки (МЭН, MES). Эта теория предполагает, что контрольная система управляет, в каком значении МЭН необходимо поддерживать кость и какую более высокую МЭН необходимо превзойти, чтобы смоделировать кость правильно для положительной адаптации (увеличить минеральную плостность костной ткани и силу). При превышении переносимой МЭН, кость входит в состояние перегрузки. При патологической перегрузке зоны приложения силы, кость страдает от микротравмы, и дезорганизованная кость добавляется как часть восстановительного процесса, приводя к повышению костной массы, но не костной силы (Khan et al. 2001)
Точный тип и количество физической актиности для улучшения и поддержания костного здоровья до сих пор полностью не известны. Однако, несколько рекомендаций могут быть сделаны, основываясь на механостатической теаории и исследованиях. Основная цель физической активности по отношению к костной ткани направлена на:
а) увеличение пиковую костную массу у подростков;
б) минимизировать обусловленную возрастом потерю костной ткани, и
в) предотвратить падения и переломы (American College of Sports Medicine, 2004).
Точный тип и количество физической актиности для улучшения и поддержания костного здоровья до сих пор полностью не известны. Однако, несколько рекомендаций могут быть сделаны, основываясь на механостатической теаории и исследованиях. Основная цель физической активности по отношению к костной ткани направлена на:
а) увеличение пиковую костную массу у подростков;
б) минимизировать обусловленную возрастом потерю костной ткани, и
в) предотвратить падения и переломы (American College of Sports Medicine, 2004).
Специфичность
Принципы специфичности относится к определенным костям, подвергаемым нагрузке, в составе костей, подвергаемых нагрузке (корикальные против трабекулярных), и типу выполняемой активности.
Исследования предпалают, что тип упражнения или нагрузки очень сильно влияет на адаптацию скелета.
Силовые упражнения - относятся к движениям, которые выполняются весом тела и поддерживаются мышцами и костями, работают против гравитации.
Несиловые упражнения - наиборот, это движения, которые организм поддерживал или прекратил, и таким образом не работает проти силы тяжести.
Силовые упражнения или активность с нагрузкой, такие как бег, гимнастика, подъем по лестнице, воллейбол и упражнения с весами - больше стимулируют увеличение костной массы, чем несиловые упражнения - такие как плавание и велосипед.
Наилучшая активность выбирается с учетом индивидуального здоровья и предпочтений.
Таблица ниже предлагает общее руководство по типу активностей, подходящей для различных групп (American College of Sports Medicine, 2004, Dalsky, 1993).
Исследования предпалают, что тип упражнения или нагрузки очень сильно влияет на адаптацию скелета.
Силовые упражнения - относятся к движениям, которые выполняются весом тела и поддерживаются мышцами и костями, работают против гравитации.
Несиловые упражнения - наиборот, это движения, которые организм поддерживал или прекратил, и таким образом не работает проти силы тяжести.
Силовые упражнения или активность с нагрузкой, такие как бег, гимнастика, подъем по лестнице, воллейбол и упражнения с весами - больше стимулируют увеличение костной массы, чем несиловые упражнения - такие как плавание и велосипед.
Наилучшая активность выбирается с учетом индивидуального здоровья и предпочтений.
Таблица ниже предлагает общее руководство по типу активностей, подходящей для различных групп (American College of Sports Medicine, 2004, Dalsky, 1993).
| Рекомендации по активности для здоровья костной системы | ||||
|---|---|---|---|---|
| Дети и Молодые взрослые | Взрослые, Пременопаузальные | Взрослые, с низким МПК | Взрослые с очень низкой МПК | |
| Цель | Достижение пика костной массы | Замедлить потерю костной массы и предотвратить мышечно-скелетные травмы | Снизить риск повреждений и /или замедлить скорость потери костной ткани | Избежать травмы |
| Тип активности | Высокоактивная нагрузка Динамические упражнения сопротивления | Умеренная нагрузка Динамические упражнения сопротивления | Низкая или умеренная нагрузка | Низкая нагрузка |
| Примеры | Спринт, прыжки, воллейбол, баскетбол, гимнастика, футбол, работа с весами, скакалка | Ходьба, бег, скалалазнье, подъем по лестнице, степпинг , танцы, работа с весами, скакалка, лыжи | Степпинг, ходьба, лыжи, работа с весами | Ходьба, водная аэробика, плаванье, стационарный велосипед |
Так как динамическая нагрузка сопротивление ассоциирована с положительной адаптацией скелетных тканей, так же, как и мышечный фитнес, спротивные физиологи в целом рекомендуют этот тип упражнений для поддержания, как мышечное, так и скелетное здоровье. Нагрузка, повидимому, имеет локальный эффект (закон Вульфа), и таким образом специальные участки могут изолированы для воздействия. В противоположность этому, динамическая программа с сопротивлением, которая работает на все группы мышц организма будет иметь положительные эффекты для всего скелета. Обратите внимание, костная ткань не отвечает на статические упражнения (Turner and Robling, 2003).
Для адаптации скелетной ткани к нагрузке, инденсиность более важна, чем число повторений.
Так как ремоделирование костной ткани занимает 3-4 месяца, минимум 6-8 месяцев тренировок требуется для измеряемых изменений в костной массе у людей.
Для адаптации скелетной ткани к нагрузке, инденсиность более важна, чем число повторений.
Так как ремоделирование костной ткани занимает 3-4 месяца, минимум 6-8 месяцев тренировок требуется для измеряемых изменений в костной массе у людей.
Остеогенный индекс - для измеренияя эффектиновсти упражнения на формирование костей
Некоторые исследователи поалгают, что костные клетки подвергаются десенсибилизации, когда сессия механической нагрузки затягивается. Turner и Robling (2003) разработали "остеогенный индекс" (ОИ), который определяет эффективность стимуляции формирования костной ткани от числа повторений высоко-интенсивных упражнений (таких как прыжки) за сессию и за неделю.
На рисунке отображается количество циклов в неделю с количеством выполненных прыжков. Горизонтальная линия отражает ОИ, генерируемый 20 минутной ходьбой 5 раз в день за неделю (800 нагрузочных циклов на ногу в 1.1 раз больше веса тела). Согласно этому инструменту, ОИ увеличивается втрое, если упражнение назначается 5 дней в неделю, в сравнении с 1 днем в неделю. Основываясь на этом подходе, добавление больше сессий в неделю улучшает ОИ, больше, чем удлинение сессии упражнений числом циклов прыжков. Более того, ОИ увеличивается на дополнительные 50%, если дневное упражнение разбивается на две более короткие сессии, разделенные 8 часами. Однако, разделение упражнение на три сессии, разделенные 4-мя часами не улучшают ОИ. По этой логике короткие спринты бега должны больше стимулировать костную ткань, чем длительный бег.
На рисунке отображается количество циклов в неделю с количеством выполненных прыжков. Горизонтальная линия отражает ОИ, генерируемый 20 минутной ходьбой 5 раз в день за неделю (800 нагрузочных циклов на ногу в 1.1 раз больше веса тела). Согласно этому инструменту, ОИ увеличивается втрое, если упражнение назначается 5 дней в неделю, в сравнении с 1 днем в неделю. Основываясь на этом подходе, добавление больше сессий в неделю улучшает ОИ, больше, чем удлинение сессии упражнений числом циклов прыжков. Более того, ОИ увеличивается на дополнительные 50%, если дневное упражнение разбивается на две более короткие сессии, разделенные 8 часами. Однако, разделение упражнение на три сессии, разделенные 4-мя часами не улучшают ОИ. По этой логике короткие спринты бега должны больше стимулировать костную ткань, чем длительный бег.
Отдых/Восстановление/Адпатация
Не много исследований проведено для определения оптимального времения для отдыха и восстановления для положительной костной адаптации. Однако известно, что неадекватный отдых и восстановление во время тренировок с излишним количеством повторений приводит к стрессовым переломам.
Адаптация скелета к физическим упражнениям
Адпатация скелетной системы к физическим тренировка отображена в таблице ниже.
| Эффекты физической активности и тренировок на костное здоровье | ||
|---|---|---|
| Отсутствие или очень малое количество активности | Приемлемое количество активности | Слишком много, высоко-интенсивная, длительная, быстро нарастающая активность |
| Низкая минерализация и плотность | Адекватная минерализация или усиленная минерализация и плотность | Остеопения или остеопороз у аменорейных спортсменок |
| Возрастной остеопороз | Нормальная скорость роста, структура и пропорция | Хрупкие кости, увеличенный риск перелома |
| Хрупкие кости, повышенный потенциал перелома | Отсроченный возрастной остеопороз | Переломы переутомления включают - локти, позвоночник, колени, ноги и ступни |
Плиометризм
Высокоинтенсиная активность является ключом для развития костной ткани. Плиометризм - это способ тренировки, специально разработанный для развития взрывной силы. Она состоит из упражнений, вовлекающих силовое сокращение с последующей динамической нагрузкой или сокращений растянутых мышц. Плимеотирческие глубокие прыжки могут провоцировать основную реакцию силы до 7 раз больше собственного веса организма. В точки зрения нагрузки на скелет, основная реакция на силы менее чем двойной вес организма, считаюся низкой интенсивности, основные реакции от 2 до 4-х кратного веса организма - умеренной интенсивности, и реакции на силу более 4-х кратного веса организма рассматриваются, как высоко интенсивными. Таким образом, плиометризтические нагрузки обеспечивают потенциально идеальную модальность для построения минеральной плотности костной ткани.
Следущие плиометрические упражнения включаются:
Следущие плиометрические упражнения включаются:
- Наклоны до горизонтальной поверхности;
- Прыжки на вертикальную высоту;
- Прыжки на вертикальную высоту максимально быстро, насколько возможно;
- Прыжки на максимально высоту и длину;
- Запрыгиания на вертикальную высоту плюс на горизонтальном расстоянии;
- Попеременное быстрое движение ног и ступней при минимальной вертикальной и горизонтальной дистанции;
- Вращения туловища с вовлечением плеч и рук;
- Скручивания в стороны без вовлечения плеч и рук.
Скелетная адаптация к детренированности
Детренированность ассоциирована с обратимостью положительных эффектов тренировок на костную ткань у молодых мужчин в течение 3 лет, после прекращения интенсивных занятий хоккеем, у пременопаузальных женищин после 6 месяцев детренировки после года упражнений на резистентность, а у постменопаузальных женщин с остеопорозом после 1 года прекращения занятий ходьбой и гимнастикой.