Углеводы

Углеводы — это полиатомные альдегидо- или кетоспирты, которые подразделяются в зависимости от количества мономеров на моно-, олиго- и полисахариды.
1) Моносахариды:
 — глюкоза — С6Н12О6;
 — фруктоза (леволоза) — превращается в глюкозу в печени;
 — галактоза — не существует свободно в природе, обычно она соединена с глюкозой, формируя молочный сахар. В организме галактоза переводится в глюкозу.
2) Олигосахариды  — от 2-10 моносахаридов, соединенных вместе
— дисахариды (моносохариды и дисахариды — простые сахара). Все дисахариды содержат глюкозу.
 — сахароза  (глюкоза + фруктоза) — наиболее частый диетический дисахарид (свекольный, тростниковый сахар, коричневый сахар, сорго, кленовый сироп, мед);
 — лактоза (глюкоза + галактоза)  — не обнаружена в растениях, встречается только в молоке животных;
 — мальтоза (глюкоза + глюкоза) — встречается в пиве, зерновых хлопьях, пророщенных семенах. Мальтоза называется также солодовым сахаром- промежуточный продукт расщепления крахмала пищеварительными ферментами и ферментами пропросшего зерна (солода).
3) Полисахариды
 — Растительные полисахариды:
А) Крахмал – существует в двух формах:
  • Амилоза – прямая длинная неразветвленная спиральная цепь;
  • Амилопектин – сильно разветвленная цепь из моносахаридов.
Соотношение каждой формы крахмала определяет его характеристики, включая  «перевариваемость».
Крахмал с большим количеством амилопектина переваривается и всасывается быстро, тогда как крахмал с высоким содержанием амилозы гидролизуется медленнее.
Термином «сложный углевод» описывают пищевой крахмал, который представляет наиболее важный источник углеводов и достигает 50% пищевого рациона.
Рис: Трехмерная кольцевая структура молекулы глюкозы формируется во время фотосинтеза из энергии солнца, взаимодействующей с водой, углекислым газом и зеленым пигментом растений хлорофиллом. Формула глюкозы (С6Н12О6).
Рис. 2 Две формы растительного крахмала.
Крахмал с большим количеством амилопектина переваривается и всасывается быстро, тогда как крахмал с высоким содержанием амилозы гидролизуется медленнее.
Б) Волокна (клетчатка) определяются как структурный полисахарид, включающий целлюлозу – наиболее распространенная органическая молекула на земле. Волокна не перевариваются у человека. Клетчатка встречается только у растений, и является структурой листьев, стволов, корней, семян и оболочек фруктов и овощей.
Влияние на здоровье дефицита волокон в пище. Употребление большого количества волокон, особенно с цельнозерновыми крупами, ассоциировано с более низкой встречаемостью у таких лиц ожирения, системных воспалительных заболеваний, инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа, гипертонии, метаболического синдрома, заболеваний пищеварительного тракта, повышенного уровня холестерина и заболеваний сердца.
Рекомендуется потреблять в сутки:
38 грамм волокон мужчинам до 50 лет;
25 грамм волокон женщинам до 50 лет;
30 грамм волокон мужчинам после 50 лет;
21 грамм волокон женщинам после 50 лет.
Волокна содержат воду и формируют каловые массы в кишечнике.
Потребление волокон умеренно снижает уровень холестерина, снижая фракцию липопротеидов низкой плотности.
Особенно эффективны водорастворимые полисахариды, слизистые волокна, такие как в шелухе семян подорожника, бета-глюкан, пектин и гауровая камедь, которые содержатся в овсе, фасоли, коричневом рисе, горохе, моркови, кукурузе и многих фруктах. Диетические волокна не оказывают влияние на ЛПВП.
Водонерастворимые волокна – целлюлоза, многие формы гемицеллюлозы и легнин, и богатые целлюлозой продукты не понижают холестерин. Протективная роль клетчатки на рак прямой кишки остается спорным вопросом.
Протективная роль на сердце и защита от ожирения диетических волокон может быть связана с регулирующим влиянием их через снижение секреции инсулина из-за замедления всасывания нутриентов в тонком кишечнике.
Отрицательное сторона излишнего потребления волокон – это ингибирование всасывание в тонком кишечнике солей кальция, фосфора и железа.
В настоящее время рекомендуется диетическое питание, содержащее от 20 до 40 г волокон (в зависимости от возраста) в день в соотношении 3:1 водонерастворимых к водорастворимым.
 
Не все углеводы физиологически эквиваленты. Скорость переваривания различных источников углеводов объясняет связь между употреблением углеводов, диабетом и ожирением. Продукты, содержащие диетические волокна, замедляют переваривание углеводов минимизируя подъем уровня сахара в крови. Тогда как продукты бедные клетчаткой – крахмалы (и простые сахара, например, в мягких напитках) перевариваются и поступают в кровь очень быстро (продукты с высоким гликемическим индексом). Уровень глюкозы повышается в крови после употребления рафинированных, процессированных крахмалов и простых сахаров, стимулируя избыточную выработку инсулина поджелудочной железой, вызывая гиперсинулинемию и ускоренный синтез жира. Постоянное употребление таких продуктов может снизить чувствительность к инсулину (то есть периферические ткани становятся более резистентными к эффектам инсулина) и таким образом требуется больше инсулина, чтобы нормализовать уровень сахара в крови. Сахарный диабет 2 типа развивается когда поджелудочная железа не может продуцировать достаточное количество инсулина, чтобы регулировать уровень глюкозы в крови, что приводит к  повышению сахара в крови.
Регулярные физические упражнения улучшают чувствительность тканей к инсулину и таким образом снижают потребность в инсулине для данного количества глюкозы в крови.
— Животный полисахарид – гликоген
Гликоген – это углевод, откладывающийся в печени и мышцах млекопитающих. Это большой полисахаридный полимер, синтезируемый из глюкозы в процессе глюкогенеза (катализируемый ферментом гликоген-синтетазой). Неправильной формой гликоген насчитывает от нескольких сотен до 30 000 молекул глюкозы, соединенных вместе, с ответвлениями для присоединения дополнительных молекул глюкозы. Его компактная структура образует плотные гранулы внутри клеток, которые различаются в структуре и  локализации внутри клетки, метаболической регуляции и ответе. Эти гликосомы содержат гликоген и протеин, регулирующий его метаболизм.
На рисунке показано, что в биосинтез вовлекаются дополнительные молекулы глюкозы, для присоединения к уже существующему полимеру гликогена. На стадии 4 изображена приближенно химическая конфигурация молекулы гликогена. Синтез гликогена требует энергии: 1 молекулы АТФ (стадия 1) и 1 молекулы уридин трифосфата (УТФ) (стадия 3).
Сколько запасов гликогена в теле?
Общее количество углеводов в теле 80 кг мужчины достигает 2000 ккал (около 500 грамм), этой энергии достаточно, чтобы пробежать 32 км. Тело хранит сравнительно мало гликогена, так его количество изменяется из-за диетических предпочтений и влияний. Например, 24 часовое голодание или низкоуглеводная диета при нормальной калорийности почти полностью истощает запасы гликогена, и наоборот, богатая углеводами диета почти дважды увеличивает запасы гликогена в теле в сравнении со среднестатистической сбалансированной диетой.
Верхний предел отложения гликогена – около 15 грамм на 1 кг массы тела, что эквивалентно 1050 граммам на 70 кг мужчины или 840 грамм у 56 кг женщины.
Несколько факторов определяют скорость и количество расщепленного и ресинтезируемого гликогена. Во время физических упражнений внутримышечный гликоген обеспечивает основной углеводный источник энергии для работающей мышцы. Дополнительно, печеночный гликоген быстро распадается до глюкозы и высвобождается в кровь, как внемышечный источник глюкозы для снабжения энергией упражнения.
Термином гликогенолиз называют распад гликогена до глюкозы.
Гормоны играют ключевую роль в регуляции печеночных и мышечных запасов гликогена, путем контроля уровня циркулирующей в крови глюкозы.
Повышение уровня сахара заставляет бета-клетки поджелудочной железы секретировать дополнительный инсулин, что облегчает клетками захват глюкозы и останавливает дальнейшую секрецию инсулина. И, наоборот, когда уровень сахара падает в крови, альфа-клетки поджелудочной железы секретируют глюкагон. Глюкагон повышает уровень глюкозы в крови, стимулируя печеночный распад гликогена.
Перевариваемые углеводы в тонком кишечнике расщепляются до дисахаридов, а далее — до моносахаридов. Всасывание моносахаров происходит путем облегченной диффузии и активного транспорта, что обеспечивает высокую их абсорбцию даже при низкой концентрации в кишечнике.
Метаболизм глюкозы в тканях начинается с образования глюкозо-6-фосфата, который, в отличие от свободной глюкозы, не способен покидать клетку.
Дальнейшие превращения этого соединения идут в следующих направлениях:
— расщепление вновь до глюкозы в печени, почках и эпителии кишечника, что позволяет поддерживать постоянный уровень сахара в крови;
— синтез депонируемой формы глюкозы — гликогена — в печени, мышцах и почках;
— окисление по основному (аэробному) пути катаболизма;
— окисление по пути гликолиза (анаэробного катаболизма), обеспечивающего энергией интенсивно работающие (мышечная ткань) или лишенные митохондрий (эритроциты) ткани и клетки;
— по пентозофосфатному пути превращений, происходящему под действием коферментной формы витамина B1, в ходе которого генерируются продукты, используемые в синтезе биологически значимых молекул (НАДФ•Н2, нуклеиновых кислот).
При отсутствии резервного гликогена в результате голодания резко усиливаются процессы окисления другого энергетического субстрата — жирных кислот. Одновременно увеличивается скорость глюконеогенеза, направленного в первую очередь на обеспечение глюкозой головного мозга, для которого она является основным источником энергии.
Синтез глюкозы происходит из аминокислот, лактата, пирувата, глицерина и жирных кислот с нечетной углеродной цепью. Большинство аминокислот способны быть предшественниками глюкозы, однако основную роль при этом, как сказано выше, играет аланин. Из аминокислотных источников происходит синтез примерно 6% эндогенной глюкозы, из глицерина, пирувата и лактата соответственно 2%, 1% и 16%. Вклад жирных кислот в глюконеогенез малозначим, поскольку лишь небольшой процент их имеет нечетное углеродное число.
При повышении концентрации глюкозы скорость ее утилизации периферическими тканями почти не изменяется, поэтому основным механизмом элиминации ее из кровотока является депонирование. Только небольшая часть избыточной глюкозы непосредственно участвует в липогенезе, который происходит в печени и в жировой ткани.
Обмен глюкозы в мышцах по сравнению с печенью носит редуцированный характер. Ведь печень обеспечивает углеводами все органы и ткани, а мышцы работают в соответствии с принципом самообслуживания. Здесь происходит создание запаса гликогена в состоянии покоя и использование его и вновь поступающей глюкозы при работе. Запасы гликогена в мышцах не превышают 1% от их массы. Основные энергетические потребности интенсивно работающей мускулатуры удовлетворяются за счет окисления продуктов обмена жиров, а глюкоза используется здесь в гораздо меньшей степени. В процессе гликолиза из нее образуется пируват, который утилизируют скелетные мышцы. При повышении уровня работы мышечная ткань вступает в анаэробные условия, производя пируват в лактат. Тот диффундирует в печень, где используется для глюкозного ресинтеза, а также может окисляться в миокарде, который практически всегда работает в аэробных условиях.
Инсулин играет ключевую роль в регуляции углеводного метаболизма, обеспечивая поступление глюкозы в клетку, активируя ее транспорт через клеточные мембраны, ускоряя окисление. Кроме того, он стимулирует гликогенообразование, липо- и протеиногенез. Одновременно тормозится гликогенолиз, липолиз и глюконеогенез.
Глюкагон, наоборот, активирует процессы, ведущие к росту концентрации глюкозы в крови.
Глюкокортикостероиды действуют в направлении гипергликемии, стимулируя процессы продукции глюкозы печенью.
Адреналин усиливает мобилизацию гликогена.
Соматотропный гормон увеличивает секрецию и глюкагона, и инсулина, что ведет как к увеличению депонирования глюкозы, так и к усилению утилизации.
Соматостатин тормозит продукцию соматотропина и опосредованно сдерживает выработку инсулина и глюкагона.

Рекомендуемое количество углеводов, рекомендуемое для употребления.

Зерна, печенье, конфеты, хлеб, выпечка являются богатым источником углеводов. Фрукты менее ценны как источник углеводов из-за их большого содержания воды. Однако, высушенная порция этого продукта, продаваемая как деградированная, является почти чистым углеводов.
Для среднестатистического человека, весом 70 кг, ежедневный прием углеводов составляет почти 300 грамм или 40-50% общей калорийности пищевого рациона. Для более физически активных лиц и тех, кто занимается спортом, углеводы должны достигать 60% калорийности ежедневного рациона или 400-600 грамм, в основном в форме нерафинированных, богатых клетчаткой фруктов, зерен и овощей. Потребность в углеводах для девушек составляет в среднем 360 г, для юношей — 400 г в сутки.  Минимальное количество углеводов в пищевом рационе не должно быть ниже 50-60 г. Дальнейшее снижение количества углеводов ведет к нарушению обменных процессов в организме, в том числе к использованию в качестве энергетического материала тканевых белков (в первую очередь мышечных). В период интенсивных физических нагрузок, мы рекомендует, чтобы количество употребляемых углеводов достигало 70% общего количества потребляемых калорий (от 8-10 г на кг массы тела).
Пищевыми диетическими источниками углеводов являются фрукты, зерна и овощи, которые не для всех лиц являются типичным. Средний горожанин потребляет 50% углеводов в качестве простых сахаров, которые приходят в основном из добавленного сахара процессированных продуктов, такие как сахароза, богатый фруктозный кукурузный сироп. Фрукты и овощи в природе не являются богатым источником этих простых сахаров.
На долю сложных сложных углеводов (крахмал, гликоген) должно приходиться 80-90% от общего количества потребляемых углеводов, т.е. в среднем 300-400 г в сутки для взрослых здоровых людей, 290-360 г – для подростков. Доля рафинированных легкоусвояемых углеводов (сахаров) должна составлять не более 50-100 г в сутки.

Роль углеводов в организме.

Углеводы выполняют четыре важные функции, связанные с энергетическим метаболизмом и физической нагрузкой.
  • Источник энергии.
Углеводы в основном служат источником энергии, особенно в период высокоинтенсивных физических нагрузок. Энергия получаемая из катаболизма глюкозы крови и мышечного гликогена, расходуется на сокращение мышечных волокон и другие формы биологической работы.
Достаточное ежедневное употребление углеводов для физически активных лиц поддерживает относительно ограниченные запасы гликогена. Однако, как только клетки достигают их максимальных возможностей накопления гликогена, избыток сахаров конвертируется в запасы жира. Конверсия макронутриентов в качестве источников энергии объясняет, каким образом увеличивается количество жира теле, когда количество принимаемых в пищу углеводов превосходят потребности в энергии, даже если диета содержит малое количество жиров.
  • Сохранитель белка
Адекватное количество принимаемых углеводов помогает сохранить тканевой протеин. В норме протеин играет жизненно важную роль в структуре, восстановлении и росте тканей, и в значительно меньшей степени служит источник энергии. Истощение резерва гликогена – легко возникающее при голодании, пониженном поступлении энергии и/или приеме углеводов и интенсивных нагрузках – резко влияет на источник топлива для энергии. Дополнительно к стимуляции жирового катаболизма, дефицит гликогена становится триггером для синтеза глюкозы из лабильного пула аминокислот (белков). Эта глюконеогенная конверсия предлагает метаболические варианты увеличения доступности углеводов (и поддержания плазматического уровня глюкозы) даже при несостоятельности гликогенных запасов. Цена за это, тем не менее, напрягает уровни протеина в организме. В крайнем случае, это уменьшает массу нежировой ткани и добавляет нагрузку на почки, заставляя их выделять азотные продукты распада белков.
Вот почему рекомендуется адекватное потребление углеводов, а не избытка белков, для увеличения мышечной массы, через тренировки с силовым напряжением.
  • Метаболические праймеры / Защитники от кетоза
Компоненты распада углеводов служат «праймерами», субстратами для жирового окисления. Недостаточный распад углеводов – либо из-за ограничения транспорта глюкозы внутрь клетки (например, при диабете, когда снижается продукция инсулина или возрастает резистентность к инсулину) или распада гликогена из-за неадекватной диеты или длительной физической нагрузки – вызывает мобилизацию жира для повышенного окисления жиров. Недостаточное количество продуктов катаболизма гликогена приводит к неполному расщеплению жира с накоплением кетоновых тел (ацетоацетата и бета-гидроксибутирата, ацетоноподобных продукты неполного распада жиров). При повышении кетоновых тел повышается кислотность жидкостей организма, что вызывает потенциально опасное состояние, называемое ацидозом или, в частности, в отношении метаболизма жиров, кетозом.
  • Топливо для центральной нервной системы
Центральная нервная система требует непрерывного потока углеводов для нормального функционирования. При нормальных состояниях, мозг метаболизирует глюкозу крови почти эксклюзивно в качестве своего источника энергии. При плохо регулируемом диабете, во время голодовки или длительной низкоуглеводной диете, мозг адапитируется около 8 дней и начинает метаболизировать большее количество жира (как кетоны) для получения энергии. Хронические низкоуглеводные, высокожировые диеты также индуцируют адаптацию в скелетной мускулатуре, что повышает использование жиров при низко-умеренных физических нагрузках, и таким образом сохраняет мышечный гликоген.
Сахар крови обычно остается регулируемым в пределах узкого коридора по двум причинам:
  1. Глюкоза служит основным источником энергии для нервной системы;
  2. Глюкоза представляет собой единственный источник энергии для эритроцитов.
Во время покоя и упражнений, печеночный гликогенолиз (конверсия гликогена в глюкозу) поддерживает нормальный уровень сахара в крови, обычно около 100 децилитров или 100 мЛ. При длительных упражнениях, таких, как марафонский забег (или подобные длительные интенсивные нагрузки), концентрация глюкозы в крови падает ниже нормального уровня, потому что уровень печеного гликогена истощен, тогда, как мышечная работа расходует имеющуюся глюкозу крови. Симптомы клинически сниженного уровня глюкозы (гипогликемия:  < 45 мг глюкозы в децилитре) включают слабость, голод, растерянность и головокружения. В конечном итоге нарушает выполнение физической работы и может истощение центральной нервной системы, ассоциированной с длительными упражнения. Устойчивая и глубокая гипогликемия может стать причиной потери сознания и необратимого повреждения мозга.

Динамика углеводов при физических упражнениях.

Два фактора, интенсивность и длительность усилий, а также тренированность и состояние питания выполняющего упражнения, определяют источники энергии во время упражнений.
Печень увеличивает высвобождение глюкозы для работающей мускулатуры при прогрессировании нагрузки от низкой к интенсивной. Одновременно, мышечный гликоген является источником углеводной энергии на ранних стадиях упражнений и при увеличении интенсивности. В сравнении с жирами и белками, углеводы остаются приоритетным топливом при интенсивной аэробной нагрузке, так как они быстро поставляют энергию (АТФ) через окислительные процессы. Во время анаэробных упражнений, углеводы превращаются в единственное доступное топливо ресинтеза АТФ. Только 3 дня диеты, содержащей 5% углеводов, тотально снижают все типы физической деятельности.
Доступность углеводов в метаболической смеси контролирует ее использование для энергии. В свою очередь, прием углеводов в рационе существенно влияет на их доступность. Концентрация углеводов в крови обеспечивает обратную регуляцию выхода глюкозы из печени – повышение уровня глюкозы в крови ингибирует высвобождение печеночной глюкозы во время упражнений. Доступность углеводов во время упражнения позволяет регулировать мобилизацию жиров и их использование для энергии. Например, увеличение окисления углеводов, путем употребления в пищу перед тренировкой углеводов (сопровождающих гипергликемией и гиперинсулинемией) ингибирует два процесса: 1) окисление длинноцепочных жирных кислот мышечной тканью; 2) высвобождение свободных жирных кислот из жировой ткани. Адекватная доступность углеводов (и как результат увеличенный катаболизм) может также ингибировать транспорт длинноцепочных жирных кислот в митохондрии, выполняя таким образом метаболическую смесь для выполняемых упражнений.
Высокоинтенсивная нагрузка
Нейрогуморальные факторы во время интенсивных физических нагрузок увеличивают выход адреналина, норадреналина и глюкагона, снижают высвобождение инсулина.  Этот гормональный ответ активирует гликоген-фосфорилазу (не напрямую, а через цикл АМФ), этот фермент обеспечивает гликогенолиз в печени и работающей мышечной ткани. Так как мышечный гликоген обеспечивает поставляет энергию без участи кислорода, он вносит значительный энергетический вклад в первые минуты упражнений, когда поступление кислорода не соответствует его потребностям. По мере продолжения нагрузки, глюкоза крови увеличивает свой вклад, как источник энергии. Например, сахар крови может обеспечивать до 30% общей энергетической потребности во время очень интенсивной мышечной работы, с сохраняющейся углеводной подпиткой через мышечный гликоген.
Один час высокоинтенсивной нагрузки снижает уровень печеного гликогена на 55%, а 2 часа напряженной работы почти полностью истощают гликоген в печени и работающей мускулатуре.
Рисунок демонстрирует, что мышечное потребление циркулирующей глюкозы резко возрастает после начальной фазы циклических упражнений и продолжает увеличиваться по мере продолжения нагрузки. После 40 минут, захват кислорода возрастает с 7 до 20 кратного увеличения от уровня покоя, и зависит от интенсивности нагрузки. Преимущество селективной зависимости от метаболизма углеводов во время интенсивной аэробной нагрузки происходит от скорости получения энергии, которая дважды выше, чем от жиров или протеинов. В дополнение, углеводы производят на 6% больше энергии, чем жиры на литр потребленного кислорода.
Умеренная и длительная нагрузка
Гликоген, запасенный в рабочей мускулатуре, обеспечивает почти всю потребность в энергии от покоя до умеренной нагрузки. Во время следующих 20 минут, печень и мышечный гликоген дают от 40 до 50% необходимой энергии, остальное обеспечивает катаболизм жиров и ограниченное количество белков. По сути, смесь источников энергии зависят от относительной интенсивности нагрузки. Во время низкоинтенсивной нагрузки, жиры служат основным субстратом энергии. По мере продолжения нагрузки и снижения уровня мышечного гликогена, глюкоза крови становится главным источником углеводной энергии, тогда как катаболизм жиров обеспечивает постепенно увеличивающийся процент общей энергии. В итоге, выход печеночной глюкозы не справляется с потреблением глюкозы мышцами, и уровень плазматической глюкозы снижается. В таких случаях, глюкоза крови может достигать гипогликемического уровня.
При прогрессировании субмаксимальной нагрузки при гликоген-обедненном состоянии, уровень глюкозы падает, а циркулирующих жиров (в основном в форме свободных жирных кислоты, СЖК, FFA) резко увеличивается, в сравнении с упражнениями при гликоген-нагруженных состояниях. Одновременно, вклад белков в энергетический расход растет. Интенсивность нагрузки (выраженная в процентах от максимума) также прогрессивно снижается при гликоген-обедненных состояниях. К концу 2-го часа, выполняющий нагрузку может поддерживать только около 50% от начальной интенсивности упражнения. Снижение мощности работы происходит из-за относительно медленного аэробного высвобождения энергии от окисления жиров, который теперь становится главным источником энергии. Любой из следующих семи ограничивающих скорость потенциальных метаболических процессов, которые предшествуют циклу Кребса могут объяснить относительно медленную скорость окисления жиров, по сравнению с углеводами:
  1. Мобилизация СЖК из жировой ткани;
  2. Транспорт СЖК в скелетную мускулатуру через кровоток;
  3. Захват СЖК мышечной клеткой;
  4. Захват СЖК мышечной клеткой из триглициридов в хиломикронах и липопротеинов;
  5. Мобилизация жирных кислоты из внутримышечных триглицеридов и цитоплазматический транспорт;
  6. Транспорт жирных кислот в митохондрии;
  7. Окисление жирных кислот в митохондриях;
Усталость приходит во время упражнения в тот момент, когда возникает компромисс между гликогеном печени и мускулатуры и почти неограниченным источником энергии из жира. Выносливые атлеты обычно приходят к этому состоянию и называют его «разбиться в лепешку». Так как скелетная мускулатура начинает испытывать недостаток фосфатазы, позволяющей обмениваться глюкозой между клетками, относительно неактивные мышцы между тем сохраняют свой полный запас гликогена. Остается непонятно, почему истощение мышечного гликогена совпадет с точкой усталости. Ответ может иметь отношение к следующим трем факторам:
  1. Пониженная доступность глюкозы крови для оптимального функционирования нервной системы;
  2. Роль мышечного гликогена в качестве праймера при распаде жиров;
  3. Низкая скорость высвобождения по сравнению с распадом углеводов.
Эффект диеты на запасы гликогена в мышечной ткани и выносливость
Диетический состав глубоко влияет на запасы гликогена и выполнение последующих физических упражнений. В классическом эксперименте, иллюстрированном на рисунке 1.9 шесть человек придерживались диеты, с нормальным калорийным содержанием, но большая часть их калорий была представлена липидами и 5% или меньше углеводами (высокожировая диета). Во втором состоянии (нормальная диета) – 3-х дневная диета содержала рекомендуемый процентный состав белков, жиров и углеводов, третья диета была представлена 82% источником калорий в форме углеводов (высокоуглеводная диета). Содержание гликогена оценивали путем биопсии четырехглавой мышцы бедра, и было 0,63 г на 100 г влажной мышечной ткани при высокожировой диете, 1, 75 г при нормальной диете и 3,75 г при высокоуглеводной диете.
Выносливость во время циклических упражнений варьировала значительно, в зависимости от формы диеты за 3 дня до теста. При нормальной диете, упражнение длилось 114 минут, тогда как выносливость для высокожировой диеты была только 57 минут. Высокоуглеводная диета улучшила выносливость более, чем в три раза по сравнению с высокожировой диетой.
Углеводнодефицитная диета резко снижает запасы мышечного и печеночного гликогена и отрицательно сказывается на выполнении кратковременной анаэробной нагрузки и пролонгированной интенсивной аэробной деятельности.
SMLXL

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *