Кальций представляет собой щелочно-земельный металл. Кальций химически активен, взаимодействует с водой и с кислородом на воздухе, занимает 5-е место по распространенности в земной коре (минералы кальцит, гипс, флуорит, доломит и др.).
Сульфат кальция CaSO4, ангидрид — безводный CaSO4, гипс — CaSO4*2H2O и его разновидности: алебастр, селенит, мариенгонс являются важнейшими строительными материалами и используются при штукатурных работах и отделке, а также в качестве сырья для получения серной кислоты и сульфата аммония.  Гипс применяется в медицине.  Гидроксид кальция Ca(OH)2 (гашеная известь, известковое молоко) применяется в качестве основного материала для приготовления известкового строительного раствора, производства хлорной извести и других соединений.
В медицине используют многие соединения кальция (хлорид, глюконат, оксид (СaO — негашеная известь), цитрат, аспартат, доломит, глицерофофат, кобинация солей кальция с витамином D, карбонат). Кальций входит в состав витамина В15. Искусственные радиоактивные изотопы используются в исследованиях кальциевого обмена.

Поступление и распределение

Кальций в больших количествах содержится во многих пищевых продуктах и ежедневно поступает в организм с пищей. Почти 73% пищевого кальция поступает с молочными продуктами, значительно меньшее количество 9% — в огородной зелени и овощах и оставшееся количество 12% из других источников (орехи, рыба). Суточная потребность организма в кальции (800-1500 мг) обычно покрывается за счет пищи. Биоусвояемость кальция составляет 25-40%.

В организме распределен он неравномерно: около 99% — приходится на костную ткань и лишь 1% — в других тканях (1 г в плазме крови, 6-8 г в мягких тканях). В цельной крови концентрация кальция достигает 2,25-2,5 ммоль/л (90-100 мг/л), из них 40-45% связаны с белками плазмы, 8-10% находятся в комплексе с ионами, например, цитратом, 45-50% диссоциированы в виде свободных ионов. Выводится кальций через кишечник и почки. У взрослого человека внеклеточный пул кальция обновляется 20–30 раз в сутки, тогда как кость обновляет его каждые 5–6 лет. Почки фильтруют приблизительно 250 ммоль (10 000 мг/сут), почти все количество его повторно абсорбируется (98%) и лишь от 2,5-5 ммоль (100 до 200 мг/сут) экскретируется с мочой.

Кишечное всасывание кальция

Эффективность диетического всасывания кальция зависит от двух основных факторов: его взаимодействия с другими веществами в кишечнике и физиологические/патологические факторы.

Диетические факторы, которые снижают всасывание кальция в кишечнике включают фосфаты, оксалаты, фитаты, клетчатка и очень низкое поступление кальция, тогда как факторами, которые повышают всасывание являются белки (или специфические аминокислоты, лизин и аргинин) и лактоза у младенцев.

 Физиологические/патологические факторы, которые снижают кишечную адсорбцию включают низкий сывороточный уровень 1,25 (ОН)2 витамина D (форма витамина, которая влияет на всасывание кальция), хроническая почечная недостаточность, гипопаратиреоидизм, старение и дефицит витамина D. 

Диетический кальций связан с пищевыми компонентами, такими, как белки, фосфаты, оксалаты, из которых его необходимо высвободить перед адсорбцией. Роль желудочной кислоты — не совсем ясна, но ахлоргедрия (снижение кислотности) может нарушать адсорбцию.

Кальций пересекает слизистую кишечника как активным, так и пассивным транспортом. Активный процесс — насыщаемый, чрезклеточный, и происходит на протяжении всего тонкого кишечника. Чрезклеточный путь — это многошаговый процесс. Кальбиндин — белок, связывающий кальций, контролируется гормональной формой витамина D, 1,25 (OH)2D3, влияет на каждый шаг перемещения кальция через энтероцит. Активный путь транспорта происходит главным образом при низком уровне употребления кальция, и становится более эффективном при дефиците кальция или когда при низком потреблении требуется его повышенное количество, например, в младенчестве, в пубертатный период и при беременности. И становится менее эффективным при у лиц с дефицитом витамина D и пожилых женщин в постменопаузальный период.

Пассивный транспорт является не насыщаемым и параклеточным. Он происходит в тонком кишечнике и не зависит от кальциевого статуса или паратиреоидных гормонов (PTH), не зависит от гормональной формы витамина D, хотя его метаболиты были обнаружены при повышенной проницаемости парацеллюлярного процесса.  Значительное количество кальция абсорбируется пассивным транспортом в подвздошной кишке, из-за относительно медленного прохождения пищи через этот участок кишечника. Количество кальция, поглощаемого пассивным транспортом, будет пропорционально употреблению и биодоступности потребляемого кальция.

Приблизительно 4% кальция (8 мг в день) всасывается в толстой кишке.

Фракционная адсорбция кальция увеличивается в ответ на низкое его поступление с пищей, но варьирует в течение жизни. Она наиболее высокая в период младенченства (60%) и пубертатный период (25-35%), стабильна и приблизительна 25% во взрослом организме, и затем снижается с возрастом (приблизительно на 2% в десятилетие после менопаузы). Существует небольшая разница между адсорбцией кальция между европейцами и африканцами (она выше у последних).

Накопление

Скелет выполняет роль депо кальция. Кальций в скелете находится в основном в форме гидроксиапатита Сa3(PO4)2*Ca(OH)2 записанный иначе (Сa10 (PO4)6(OH)2) и этот минерал составляет 40% костного веса. В краткосрочной перспективе, высвобождение кальция из костей служит для поддержания сывороточной концентрации кальция. В долгосрочной перспективе, однако, постоянное использование скелетного кальция для этой цели без адекватного его возмещения, будет приводит с потере плотности костной ткани. Скопление кальция в очень малом количестве во внутриклеточных органеллах и его высвобождение в цитозоль служит сигналом для различных функций.

Кальций, в составе Сa3(PO4)2*Ca(OH)2  находится в костной ткани, обеспечивая прочность ногтей и зубов. Катионы Ca2+, входящие в состав плазмы крови и тканевых жидкостей, участвуют в поддержании гомеостаза (ионное равновесие, осмотическое давление в жидкостях организма), а также в регуляции сердечных сокращений и свертываемости крови. Кальций очень активен: доминирующее положение этого элемента в конкуренции с другими металлами и соединениями за активные участки белков определяется химическими особенностями иона кальция — наличием двух валентностей и сравнительно небольшим атомным весом.

Метаболизм и выделение

Основные регуляторы гомеостаза у человека и большинства позвоночных находятся под контролем паратгормона (ПТГ, PTH) и активной формы витамина D, 1,25(OH)2 витамин D3.

Паратгормон высвобождается из паращитовидной железы, когда снижается концентрация кальция в межклеточной жидкости. Он оказывает влияние на восстановление внеклеточной концентрации кальция, путем стимуляции высвобождения его из костей и увеличения реабсорбции кальция почками и усилением ренальной конверсии 25(ОН)D3 в активную гормональную форму 1,25(ОН)2  витамина D3. Активная форма витамина Д3 затем увеличивает синтез синтез кишечного кальций-связывающего протеина (CaBP), что еще больше повышает эффективность кишечной абсорбрции кальция. Высвобождение ПТГ ингибируется, когда концентрация сывороточного кальция и 1,25(ОН)2 витамин D3 увеличиваются или когда концентрация сывороточного фосфата снижается. Высокорегулируемое взаимодействие между ПТГ, кальцием, 1,25(ОН)2 витамин D3  и фосфатом поддерживаются уровень кальция в крови заметно постоянным, несмотря на значительные изменения в получении или абсорбции кальция, костном метаболизме и почечной функции. Внеклеточная концентрация кальция — наиболее важный регулятор секреции ПТГ и происходит поминутно. Интересно и парадоксально, что прерывистое назначение ПТГ оказывает анаболическое действие — увеличивает формирование трабекулярной костной ткани. В почках ПТГ имеет три главные функции: он увеличивает реабсобрцию кальция, ингибирует реабсорбцию фосфата и усиливает синтез активной формы витамина Д. Все эти эффекты предназначены для защиты от гипокальциемии.

Имеется два источника витамина D: диетический и синтезируемый кожей во время воздействия ультрафиолетовой радиацией (солнечный свет). Витамин попадает в циркуляцию и транспортируется связанным с белком в печень, где гидроксилируется до 25(ОН) холекальциферола, который покидает печень, и опять связывается с белком-переносчиком в крови, и попадает в почки, где снова гидроксилируется до 1,25(ОН)2D3, наиболее активный метаболит витамина. Он взаимодействиет с рецепторами витамина D на остеобластах и стимулирует взросление остеокластов, растворяющих костную ткань и высвобождающих кальций во внеклеточное пространство.

Сывороточные концентрации витамина D снижаются зимой, и они в целом обусловлены пероральным приемом витамина и воздействием солнца. Когда сывороточные концентрации 25(ОН)D3 снижаются ниже 110 нмоль/л, уровни ПТГ увеличиваются, способствуя потери костной ткани, развивающейся при дефиците витамина D, что характерно для зимнего времени года. Рахит становится распространенной проблемой, особенно у детей, которые не получаются витамин D или не получают адекватное количество обогащенного витамином D молока — получаемого только при грудном вскармливании младенцев. Дефицит витамина D характерен для стариков, в результате его дефиците наблюдается нормальный уровень кальция и повышенный уровень ПТГ и щелочной фосфатазы. Вторичный гиперпаратиреоидизм вызывает повышенную активность остеокластов, потерю кальция костями и, в конечном счете, потерю костной ткани.

Несколько других гормонов, которые  также влияют на метаболизм кальция. Значимые — это эстрогены, которые необходимы для поддержания баланса между рассасыванием и срастанием костей. Снижение сывороточной концентрации эстрогенов по достижении менопаузы — это главный фактор, способствующий повышенной скорости костной резорбции в этот период жизни и вносящий основной вклад в развитие остеопороза. Лечение эстрогенами будет снижать резорбцию костей в течении нескольких недель, и в последствии ведет к повышению концентрации ПТГ и 1,25(ОН)2D3 и улучшает кишечную адсорбцию и ренальную реабсорцию кальция. Тестостерон также ингибирует костную резорбцию, а недостаток этого гормона может вызывать остеопороз у мужчин. Глюкортикостероиды, иногда назначаемые для лечения многих заболеваний, ингибируют как остеокласты так и остеобластную активность, нарушают синтез коллагена и хрящевой ткани, и снижают абсорцию кальция. ГКС также мешают транспорту кальция через энтероциты. Впоследствии, значительная потеря костной ткани часто является результатом терапии глюкокортикостероидами. Пероральный кальций должен быть назначен пациентам, получающим экзогенные глюкокортикостероиды. Тиреоидные гормоны стимулируют резорбцию, поэтому костные аномалии встречаются как при гипо- так и при гипертиреозе. Компактная и трабекулярная кость разрушаются при гипертиреоидизме. Гипотиреоидизм мешает эффектам паратгормона по мобилизации кости, ведя к вторичному гиперпаратиреоидизму. При этом увеличиваются и абсорбция кальция в кишке, и почечная его реабсорбция. Гормон роста стимулирует формирование хрящевой ткани, образование 1,25(ОН)D, и адсобрцию кишечного кальция. Инсулин стимулирует продукцию коллагена остеобластами и нарушает почечную реабсорбцию кальция.

Нормальные уровни эстрогена сыворотки необходимы для обеспечения оптимального баланса кости. Снижение уровня эстрогенов у постклимактерических женщин — главный фактор в развитии резорбции кости и остеопороза.

В кости были идентифицированы рецепторы эстрогена. Лечение эстрогенами уменьшает резорбцию кости в течение недель без изменений в сыворотке паратгормона, кальцитонина или метаболитов витамина D. Однако более пролонгированная терапия эстрогенами приводит к увеличению синтеза паратгормона и метаболита витамина D, что может объяснять наблюдаемые улучшения кишечной абсорбции и почечной реабсорбции кальция. Тестостерон также ингибирует резорбцию кости. Остеопороз наблюдается у взрослых мужчин с гипогонадизмом.

Экскреция

Ионизированный кальций из плазмы фильтрируется почками, поэтому очень большое его количество попадает туда каждый день, но 99,8% кальция реабсорбируется нефроном. Регулируемый активный транспорт происходящий в дистальных извитых канальцах вовлекает витамин D, CaBP и ПТГ. Обычно, приблизительно 2,5-6,0 ммоль (100-240 мг) кальция экскретируется с мочой ежедневно.

Пищевой кальций мало влияет на мочевой кальций (например, только 6-8% от увеличения в диетическом кальции будет влиять на мочу). Основные компоненты, которые будут влиять на мочевой кальций — это белок, фосфор, кофеин и натрий. На каждые 50 мг получаемого протеина, приблизительно 1,5 ммоль (60 мг) дополнительного кальция теряется с мочой. Большее количество фосфора употребляемого при высокопротеиновой диете, может приглушать, но не устранять этот феномен. Диетический фосфор (также, как и внутривенно назначенный фосфор), увеличивает синтез ПТГ и, впоследствие, стимулирует реабсорбцию кальция почками и снижает ренальную экскрецию кальция. Кофеин вызывает снижение почечной реабсорбции кальция, и, в результате чего, увеличивает потерю кальция с мочой вскоре, после его употребления. Если к диете здоровых женщин, находящихся в постменопаузе, ежедневно на протяжении десяти лет добавлять 3 г и 6 г хлорида натрия, то это привело бы к мобилизации 7,5% и 10%, соответственно, скелетного кальция и явилось бы фактором риска развития остеопороза. Было показано, как у людей, так и у животных, пищевая соль увеличивает почечную экскрецию кальция. В среднем, на каждые 100 ммоль (2300 мг) соли экстретируемой с мочой, только 0,6-1,0 ммоль (24-40 мг) приходится на потери кальция. Так как большая часть мочевого кальция происходит из костей, то кальцийуретические продукты вредят скелетной ткани, в то же время тиазидные препараты, которые являются гипокальцийретическими, оказывают мягкие положительные эффекты на костную ткань. Инфузия аминокислот и глюкозы пациентам, получающим полное парентеральное питание, приводит к потере кальция с мочой и отрицательному балансу кальция, который может быть оптимизирован назначением дополнительного фосфора в растворах.

Метаболические функции

Наиболее очевидная роль кальция — это обеспечение структурной целостности и силы костей и зубов. Приблизительно 99% всего кальция в организме служить для этих целей. Костная ткань также служит резервуаром костной ткани, из которой он высвобождается, когда концентрация кальция в сыворотке крови снижается. Оставшееся количество кальция (1%) содержится в крови, внеклеточном пространстве, мышцах и других тканях, в которых концентрации кальция поддерживаются относительно постоянными. Поддержание постоянным сывороточную концентрацию кальция на уровне 2,5 ммоль/л является критически важны для целого ряда клеточных функций.

Почти весь внутриклеточный кальций содержится связанным с органеллами, такими, как ядро, аппарат Гольджи и везикулы. Цитозольные концентрации кальция очень низкие и изменяется главным образом из-за высвобождения кальция органеллами. Связывание гормоном или фактором роста плазматический мембранный рецептор увеличивает высвобождение инозитолтрифосфата (ИТФ), который, в свою очередь, увеличивает концентрацию свободного внутриклеточного кальция. Ионизированный кальций связывается с кальмодулином, последующее конформационное изменение белка становится триггером для различных событий в клетке (мышечное сокращение, нервная проводимость, клеточное движение и дифференцировка, клеточное деление, межклеточное взаимодействие и секреция гормонов, таких как инсулин. В этих функциях кальций выступает внутриклеточным посредником.

Кальций может играть роль в энергетической регуляции и риске ожирения. Пищевая регуляция витамином D3 кальция регулирует и концентрации кальция в адипоцитах. Когда концентрация кальция в последних увеличивается, это вызывает экспрессию липогенных генов, что вызывает разрушение жиров и снижение накопления липидов в адипоцитах. Через этот путь, низкое употребление кальция в пищевом рационе, является промоутером накопления жиров, тогда как высокое употребление кальция защищает от ожирения.

Изменения метаболизма кальция в течение жизни

Организм новорожденного содержит 30 г кальция, количество которого увеличивается к периоду взрослой жизни до 1,4% 1000–1200 г (25-30 моль) на 70 кг массы тела. Чтобы накопить это количество, ежедневно в течение детства от рациона должно оставаться приблизительно от 100 до 150 мг кальция. Пик достигается к половой зрелости: 200 мг для женщин и 280 мг для мужчин. Это включает действие гормонов роста, IGF-1 и половых гормонов. Наступление менструации у девочек ассоциировано с быстрым снижением формирования костей и резорбцией. Кишечная адсорбция кальция более эффективна в период роста, и тоже снижается впоследствии. Костная масса нарастает приблизительно до 30 лет, однако этот прирост незначителен после 18 лет.

Во время беременности, относительно небольшое количество, приблизительно 625-750 ммоль, транспортируется плоду. Большинство этого кальция, как полагают, получается за счет большей эффективности реабсорбции кальция материнским кишечником, индуцируемым, вероятно, повышенной продукцией 1,25(ОН)2D3. По этой причине, повышенное употребление кальция во время беременности, вероятно, не требуется.

Большинство исследований показали, что нет увеличения кишечной адсобрции кальция во время лактации, даже когда пищевое употребление кальция низкое. Изменения биохимических маркеров показало, что большая шасть кальция, секретируемого с грудным молоком, происходит с скелета матери, наряду с более эффективной реанальной реабсорбции кальция и следовательно более низкой его экскреции с мочой. Костный кальций восстанавливается к концу лактации, когда ребенок отнят груди, когда возвращается функция яичников и восстанавливается менструальный цикл. В этот момент усиливается адсорбция кальция в кишечнике, мочевой кальций остается низким, и костная ткань возвращается в нормальному состоянию. Концентрация кальция в молоке не изменяется от пищевого рациона матери, и остается стабильной в период лактации.

Менопауза начинает период потери костной ткани, который продолжается до конца жизни. Снижение сывороточной концентрации эстрогенов при менопаузе ассоциировано с ускоренной потерей костной ткани, особенно позвоночника, в течение последующих 5 лет, при которых приблизительно 15% скелетного кальция теряется. Потеря кальция женщинами в ранний период менопаузы не может быть предотвращено, пока не будет назначена эстроген-заместительная терапия. Препараты кальция не очень эффективны в предотвращении постменопаузальной потери костной ткани. Женщины с аменореей имеют пониженную реабсорбцию кальция в кишечнике, высокую экскрецию кальция с мочой и низкую скорость формации костной ткани. Как мужчины, так и женщины, имеют постепенное снижение кишечной адсорбции кальция в пожилом возрасте.

Дефицит кальция

Когда абсорбция кальция хронически низкая, из-за низкого употребления, плохой биодоступности или состояний, которые ухудшают абсорбцию кальция, отмечается снижение сывороточной концентрации ионизированного кальция. Что в свою очередь стимулирует высвобождение ПТГ, которые возвращает концентрацию сывороточного кальция к нормальным уровням, путем увеличения реабсорбции кальция почками, стимуляции ренальной продукции 1,25(ОН)2D3 и индуцирование костной реабсорбции. Результатом длительного дефицита кальция — ускорение потери костной ткани у пожилых пациентов и неспособность достигнуть пика костной массы у молодых индивидов.

Диагностические критерии, основанные на вариациях (стандартизированных отклонениях (sd) оцениваемой плотности костной ткани в сравнении со значениями того же пола молодыми лицами в популяции
Норма < 1,0 SD ниже среднего
Остеопения от 1,0 до 2,5 SD ниже среднего
Остеопороз > 2,5 SD ниже среднего
Тяжелый остеопороз > 2,5 SD ниже среднего плюс один или более хрупкостных переломов
  1. Остеопения — мягкое состояние, при которых костные ткани ослабевают и увеличивается риск их переломов.
  2. Остеопороз — при котором плотность костной ткани более, чем 2,5 стандартных отклонения ниже нормы здоровых взрослых того же пола. Остеопороз развивается прогрессивно, когда костная ткань теряет кальций (костный минеральный компонент) и снижается концентрация кальция (костная минеральная плотность). Это вызывает прогрессивное развитие пористости костной ткани и ломкость. Очевидно, что падения в обычной жизни, могут вызывать переломы, компрессионные переломы позвоночника встречаются наиболее часто.

Рентгенограмма середины второго метакарпального фаланга лица с нормальной минерализацией (слева) и пациента с тяжелым остеопорозом (справа). При нормальном состоянии кортикальная толщина (стрелки) более, чем 1/3 общей толщины метакарпального фаланга, тогда, как при остеопорозе экстримально тонкая.

Факторы риска остеопороза
  • Глубокая старость
  • Переломы в анамнезе во взрослом возрасте, вне зависимости от причины
  • Переломы в анамнезе у родителей или братьев или сестер
  • Курение сигарет
  • Низкий рост или тенденция лишнему весу
  • Европейский или азиатский женский пол
  • Сидячий образ жизни
  • Ранняя менопауза
  • Расстройства питания
  • Высокопротеиновое питание (особенно животного происхождения)
  • Повышенное употребление соли
  • Злоупотребление алкоголем
  • Дефицит пищевого кальция до или после менопаузы
  • Высокое употребление кофеина
  • Дефицит витамина D, также в результате неадекватного воздействия солнечного света или недостатка в пищевом рационе (привалирует у 40% взрослых)

Приблизительно 60-80% индивидуальной склонности к остеопорозу связано с генетическими факторами, когда оставшиеся 20-40% обусловлены образом образом жизни. Адекватный прием кальция и витамина D (поддержание нормальных уровней кальция в крови и костной минерализации) и регулярные физические упражнения (с синергическим эффектом на развитие и костную массу у детей) помогает женщинам наращивать костную массу в третей декаде жизни. Остеопороз для большинства женщин начинается с раннего периода жизни, так как средний тинейджер употребляет субоптимальное количество кальция для поддержания роста кальция. Что создает необратимый дефицит, которые не может быть полностью удален, после достижения костной зрелости. Дисбаланс кальция ухудшается с возрастом, особенно у женщин с генетической предрасположенностью.

Диетическая профилактика

Пищевые источники кальция влияют на плотность костной ткани. Адекватный прием кальция в течение жизни защищает от потери костной ткани с возрастом. Необходим также достаточное количество витамина D (считается 400 МЕ ежедневно для лиц от 51 до 70 лет и 600 МЕ для лиц старше 70) в дополнение к кальцию. Лица, которые живут и тренируются (в основном в помещении) северных широт должны употреблять 200 МЕ витамина D ежедневно. Формирование костного матрикса зависит также от витамина К, который превалирует в зеленых и крестоцветных овощах. Ежедневный прием витамина  К  — 90 мкг для женщин и 120 мкг для мужчин.

Физические упражнения

Шесть принципов обеспечения здоровья костной ткани через физические упражнения.

  1. Специфичность: упражнения оказывают местный остеогенный эффект
  2. Перегрузка: прогрессивное увеличение интенсивности упражнений способствует постоянному костному формированию
  3. Начальные значения: лица, с очень низкой общей костной массой, демонстрируют наибольший потенциал для уплотнения костной ткани
  4. Уменьшение отдачи: по достижении биологического потолка плотности костной ткани, дальнейшее увеличение плотности требует больших усилий
  5. Больше, не значит лучше: костные клетки становятся нечувствительными к продолжительным механическим нагрузкам
  6. Реверсивность: прекращение нагрузок обращает положительные процессы остеогенных эффектов направленных на набор костной ткани через адекватную физическую нагрузку.

Механическая нагрузка через регулярные физические упражнения замедляет скорость старения скелета. Вне зависимости от возраста или пола, дети или взрослые, которые поддерживают активный образ жизни имеют большую массу костной ткани, в сравнении в малоподвижной (сидячей) группой.

Преимущества от регулярных физических упражнений на наращивание костной ткани (и, вероятно форму и размер кости) — наиболее значимы в детстве и подростковом периоде, когда пик костной массы увеличивается по наибольшей экспоненте. Эти преимущества часто достигает седьмого и даже восьмого десятилетия жизни. Снижение количества интенсивных тренировок при сидячем образе жизни строго параллельно с потерей костной ткани с возрастом. В связи с этим, регулярная умеренная физическая активность ассоциирована с более высокими значениями плотности костной ткани и с существенно более низким риском перелома бедренной кости у постменопаузальных женщин.

Остеогенный эффект упражнений при ежедневной физической активности — наиболее эффективный в период роста (детство и подростковый период) и может снижать риск переломов во взрослом возрасте. Короткие подходы интенсивных механических нагрузок на костную ткань с динамическими упражнениями три-пять раз в неделю обеспечивают значительные стимулы для поддержания или увеличения костной ткани.

Этот график демонстрирует преимущественные эффекты от упражнения сопротивления и круговых силовых тренировок, бег, танцы или гимнастики. Эти упражнения создают значительную ударную нагрузку и/или переменную силу на длинные кости тела. Мужчины или женщины, занимающиеся силовыми нагрузками имеют значительно большую костную ткань, чем атлеты выносливости. Активность, с относительно высоким влиянием и сопротивлением на костную массу (волейбол, баскетбол и гимнастики) вызывают наибольшее увеличение костной массы, особенно в участках напряжения кости.

Минеральная плотность и масса прямо пропорциональна силе мышц и местной и общей мышечной массе.  Например, поясничный отдел позвоночника и проксимальный отдел бедренной кости профессиональных тяжелоатлетов-подростков — достигает значений, как у взрослых. Занятия спортом и спортивный опыт в прошлом оказывают остаточные эффекты на плотность костной ткани взрослого человека. Вызванное тренировками увеличение костной массы в подростковый и ранний взрослый период годами остается, несмотря на прекращение тренировок.

Источники кальция

Пищевые продукты

Основными источниками диетического кальция в индустриальных странах являются молочные продукты; одна порция (приблизительно 250 мл молока или йогурта или 40 грамм сыра) содержат приблизительно 7,5 ммоль (300 мг) кальция. Немолочными источниками (фрукты, овощи и зерновые продукты) доставляется приблизительно 25% от общего кальция. Зерновые продукты могут содержать значительное количество кальция, но он, как правило, менее биодоступен, чем молочный. Другие продукты, богатые кальцием, включают тофу, с солью кальция, белокачанная капуста, брокколи, и обогащенные кальцием соки и хлопья. Не важно, какой источник, но большинство людей как в индустриальных, так и в менее развитых странах не получают рекомендуемого количество кальция.

Биодоступность

Несколько диетических продуктов снижают биодоступность кальция пище. Повышенное употребление клетчатки, снижает биодоступность кальция из зерновых продуктов. Так же, как и клетчатка фруктов и овощей, может вызывать отрицательный баланс кальция. В хопьях, фитиновая кислота — главный компонент клетчатки — связывает кальций, делая его недоступным для абсорбции. Ферментация хлеба во время закваски снижает количество фитата существенно, что делает кальций более биодоступным. Во фруктах и овощах уроновая кислота, содержащаяся в гемицеллюлозе является сильным связывателем кальция, так же как и оксалиновая кислота, имеющаяся в высоких концентрациях в таких продуктах, как шпинат. Биодоступность кальция из бобовых, почти половина от количества из шпината, и почти 1/10 биодоступного количества из молока. В противоположность этому, абсорбция кальция из низко-оксалатных овощей, таких как белокочанная капуста, брокколи и зелень — так же хороша, как из молока.

Пищевые жиры не влияют на абсорбцию кальция, кроме лиц с нарушенным метаболизмом жиров. Лактоза улучшает абсорбцию кальция у детей, у взрослых наличие лактозы в диете оказывает незначительный эффект на эффективность абсорбции кальция.

Эффекты высокого употребления кальция

Кальций может ингибировать абсорбция как гемового железа (из мяса, рыбы и птицы) и негемового железа. Приблизительно 300-600 мг кальция, как из пищевых добавок, так и из продуктов, снижает абсорбцию как гемового, так и негомового железа приблизительно на 30-50%. Таким образом, необходимо наблюдать за железом у менструирующих женщин, которые получают добавки кальция. Не имеется ингибирующего влияния, когда пищевые добавки кальция и железа употребляются вместе, отдельно от приема пищи, и ингибирование может меньше, когда употребляется цитрат-малат кальция.

В прошлом, было общепринято ограничивать диетический кальций у пациентов имеющих в анамнезе камни оксалата кальция. Однако, последние данные показывают, что строгое ограничение кальция пациентам с оксалатами кальция в анамнезе , не только не эффективно, но может также приводит к деминерализации костной ткани. Для предотвращения формирования камней, в диете ограничиваются оксалаты, соль и животный белок, что является более эффективным. Только наличие абсорбционной гиперкальциемии — является показанием к умеренному ограничению кальция.

Длительное употребление 1500-2000 мг кальция в день безопасно для большинства лиц, хотя могут быть некоторые ограничения в эффективности абсорбции железа. Однако, прием добавок в больших дозировках (62,5 ммоль или 2,5 г в день) может приводить молочно-алкаиновому синдрому (MAS) — при котором отмечается гиперкальциемия, почечная недостаточность, метаболический алкалоз и тяжелые нарушения метаболизма. На основании риска развития MAS — верхней границей для употребляемого в пищу кальция является 2500 мг кальция в день для взрослых и детей.

Добавки эффективны при поддержании скелетного кальция у женщин, находившихся более 6 лет в постменопаузе и не получавших эстрогены. Кальция цитрат-малат более эффективен, чем карбонат кальция. Но никакая пищевая добавка не изменяет скорость потери минерала кости у тех женщин, которые исходно получали оптимальный уровень кальция с пищей, от 400 до 650 мг в день.
Гипертензия. Адекватное потребление кальция обратно связано с АД. Низкий ренин плазмы, чувствительность к пищевой соли и измененный метаболизм кальция — предикторы гипотензивного ответа на дополнительное поступление кальция. Рениннальдостероновая система и кальцийрегулируемые гормоны, особенно метаболиты витамина D, работают скоординированно через изменение распределения кальция между внутриклеточным и
внеклеточным пространствами.
Рак толстой кишки. Данные большого количества эпидемиологических обзоров свидетельствуют, что потребление кальция в количестве, равном норме или слегка превышающем ее, защищает от рака толстой кишки.

Кальций обладает высокой биологической активностью, выполняет в организме многообразные функции, среди которых:

  • формирование костной ткани, минерализация зубов;
  • регуляция внутриклеточных процессов;
  • регуляция процессов нервной проводимости и мышечных сокращений;
  • участие в процессах свертывания крови;
  • регуляция проницаемости клеточных мембран;
  • поддержание стабильной сердечной деятельности.